Uống Thuốc Kháng Sinh Có Tác Dụng Phụ Gì / TOP 5 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 3/2023 # Top View

Một trong những tác động tiêu cực đáng ngạc nhiên của thuốc kháng sinh là việc chúng làm tăng nguy cơ phát triển bệnh béo phì. Tiến sĩ Martin J. Blaser – một chuyên gia nghiên cứu về vi trùng học – cho biết: Những người uống thuốc kháng sinh từ sớm có nguy cơ béo phì rất cao. Trên thực tế, các con vật nuôi công nghiệp được cho sử dụng thuốc kháng sinh với liều lượng thấp để tăng trọng. Điều này cũng không loại trừ nguy cơ thuốc kháng sinh khiến con người ngày càng phát phì.

Thuốc kháng sinh có thể quét sạch nhiều loại vi khuẩn, trong đó có H. pylori. Đây được coi là một vi khuẩn có hại, nó có mặt ở hầu hết bên trong dạ dày của mỗi người. Tuy nhiên, thực tế thì H. pylori cũng có một số lợi ích đáng ngạc nhiên. H. pylori xuất hiện để ngăn chặn phản ứng miễn dịch, giúp con người giảm thiểu 30% nguy cơ phát triển bệnh hen suyễn.

Như chúng ta đã biết, cơ thể của những người bị tiểu đường type 1 không thể hoặc ít sản xuất ra insulin. Các nghiên cứu chỉ ra việc sử dụng kháng sinh quá sớm sẽ làm tăng nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường type 1. Bởi lẽ, thuốc kháng sinh tiệu diệt các vi khuẩn có lợi trong ruột, điều này cũng đồng thời thay đổi hệ thống miễn dịch. Kết quả là nó làm tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường, nơi mà hệ thống miễn dịch tấn công nhầm vào tuyến tụy. Vì thế, tuyến tụy không tiết được hóc môn insulin (là hóc môn có tác dụng chuyển hóa carbonhydrate).

Bệnh viêm ruột (Inflammatory Bowel Disease – IBD) gây viêm mãn tính ở đường tiêu hóa, làm đau bụng, tiêu chảy và có thể gây suy nhược cơ thể. Các nhà nghiên cứu Đan mạch đã phát hiện ra rằng, 84% trẻ em mắc bệnh viêm ruột nhiều khả năng đã được sử dụng kháng sinh trước đó. Bằng cách giết chết các vi khuẩn có lợi trong ruột, thuốc kháng sinh đưa con người đến với nguy cơ phát triển bệnh viêm ruột ngày càng cao.

Bệnh Celiac (bệnh đường ruột do cơ thể không hấp thu được chất gluten) là một bệnh tiêu hóa gây tổn thương ruột non và gây cản trở sự hấp thụ các chất dinh dưỡng từ thức ăn. Những chẩn đoán về bệnh Celiac tăng lên gấp 4 lần kể từ những năm 1950, một phần trong những nguyên nhân gây ra là do mức sử dụng kháng sinh tăng lên. Khi các nhà nghiên cứu phân tích dữ liệu từ một nghiên cứu y tế của Thụy Sĩ, họ đã phát hiện ra mối liên hệ giữa thuốc kháng sinh và bệnh Celiac khi có tới hơn 40% số người mắc bệnh này đã sử dụng liều lượng lớn kháng sinh trước đó.

7. Nhiễm trùng do kháng thuốc

Lạm dụng kháng sinh quá nhiều sẽ làm tăng tỉ lệ kháng thuốc, dẫn đến nhiễm trùng nặng do vi khuẩn nhờn thuốc dẫn đến điều trị khó khăn hơn. Một ví dụ tiêu biểu là trường hợp nhiễm vi khuẩn kháng thuốc Clostridium difficile.

Khi thuốc kháng sinh tiêu diệt hết các vi khuẩn tốt trong ruột của bạn thì nó lại tạo điều kiện cho Clostridium difficile phát triển đông đúc hơn. Clostridium difficile gây tiêu chảy, ảnh hưởng đường ruột và có thể làm chết người. Vì thế bạn cần hết sức thận trọng với những trường hợp kháng thuốc nguy hiểm.

Canxi là một khoáng chất cần thiết để bảo đảm sức khỏe. Nhưng các chuyên gia cảnh báo nó có thể dẫn đến một số tác dụng phụ không mong muốn nếu bổ sung sai cách. Vậy cho trẻ uống canxi có tác dụng phụ gì mà bạn nên tránh để có được kết quả tốt nhất.

Táo bón

Các bác sĩ đã quan sát thấy nhiều trường hợp bắt đầu sử dụng canxi bổ sung gặp vấn đề về táo bón. Không phải cơ thể người nào cũng có thể chịu được lượng canxi bổ sung đều đặn và một trong số những tác dụng phụ đó chính là táo bón. Không chỉ khiến việc đi ngoài gặp khó khăn mà nó còn gây ra cảm giác đầy hơi và khó chịu ở dạ dày.

Nhưng nên tránh sử dụng bất kỳ loại thuốc kháng axit nào cùng với bổ sung canxi vì cả 2 loại thuốc này không phát huy được tác dụng tốt nhất khi kết hợp cùng nhau.

Cơ thể dư thừa canxi có thể dẫn đến tính trạng táo bón

Giảm hiệu quả của một số loại thuốc

Bên cạnh các thuốc kháng axit, một loại thuốc khác thông thường thích với canxi bổ sung là sắt bổ sung. Nếu bạn mắc phải sai lầm và bổ sung cả 2 loại này cùng lúc vào buổi sáng cho trẻ, nó sẽ không mang lại lợi ích nào cho cơ thể trẻ và việc uống các loại thuốc bổ sung này sẽ trở nên lãng phí. Thay vào đó, hãy cho trẻ uống 2 loại này vào 2 thời điểm khác nhau, sắt vào buổi sáng và canxi vào buổi tối. Hãy nhớ rằng, nên có khoảng cách ít nhất từ 3-4 tiếng giữa thời điểm uống sắt bổ sung và canxi bổ sung.

Đồng thời, nếu bạn đang cho trẻ sử dụng bất kỳ loại thuốc nào cho bệnh tim, hãy tránh hoàn toàn việc bổ sung canxi. Bạn nên biết các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng canxi bổ sung có thể tăng nguy cơ bị đâu tim (đặc biệt ở người cao tuổi).

Sỏi thận

Nếu bạn mắc phải sai lầm và cho trẻ uống quá liều lượng canxi bổ sung cần thiết cho cơ thể, là 100-1300mg/ngày, nó có thể dẫn đến sự hình thành sỏi thận. Những nhân tố khác có thể làm trẻ bị sỏi thận hơn cả dùng sai liều lượng canxi đó là bổ sung quá nhiều Vitamin C, uống ít nước và có chế độ ăn uống với hàm lượng muối cao.

Uống canxi bổ sung có thể làm tăng nguy cơ hình thành sỏi thận, tuy nhiên chế độ ăn với thức ăn có chứa nhiều canxi lại làm giảm nguy cơ sỏi thận. Thành phần oxalate trong thực phẩm gắn kết vào canxi và được bài tiết ra ngoài chứ không dễ đọng lại thành sỏi. Ngoài ra, các chuyên gia khuyến cáo các bệnh thân được thầy thuốc cho toa bổ sung canxi không nên tự ý bỏ thuốc vì một số bệnh loãng xương vẫn cần bổ sung canxi theo chỉ định của bác sĩ.

Uống canxi không đúng cách, không đúng liều lượng sẽ dẫn đến sỏi thận

Ngộ độc vitamin D

Nếu bạn bổ sung canxi và cũng đồng thời bổ sung vitamin D, nó có thể dẫn tới ngộ độc vitamin D. Mức độ vitamin D bình thường trong cơ thể bạn là khoảng 30-70ng/ml và nếu nó vượt quá 100ng/ml sẽ xảy ra tình trạng gọi là ngộ độc vitamin D, vốn gây ra bởi sự tích tụ canxi trong máu.

Triệu chứng của ngộ độc vitamin D bao gồm buồn nôn, suy nhược, đi tiểu thường xuyên và ăn mất ngon. Về lâu dài nó có thể dẫn tới vấn đề về thận.

Chuột rút

Một tác dụng phụ khác của bổ sung canxi là nó có thể dẫn đến chuột rút và đau đớn. Tác dụng phụ này thường gặp ở người cao tuổi khi bổ sung canxi, khiến các mô và cơ bắt đầu tích tụ canxi. Hãy nhớ ngay lập tức giảm lượng canxi bổ sung nếu bạn nhận thấy có dấu hiệu chuột rút và đau khớp. Đây cũng là biện pháp nhanh nhất để loại bỏ những cơn chuột rút.

Cáu gắt

Bổ sung canxi có thể gây ra tình trạng khó chịu hoặc cáu gắt. Cùng với điều đó, một số bệnh nhân bổ sung loại vi chất dinh dưỡng này cũng than phiền về cảm giác bức bối và trong một số trường hợp còn lại là cảm giác chán nản. Do vậy, thay vì tự ý uống thuốc và uống bổ sung canxi, bạn hãy đến gặp bác sĩ để xin lời tư vấn, nhằm tránh bất kỳ tác dụng phụ đáng tiếc nào.

Khi chọn canxi bổ sung cho cả trẻ em hoặc người lớn, nên chọn canxi dạng nano sẽ giúp cơ thể hấp thụ tối đa mà không gây nên tác dụng phụ. Đồng thời, kết hợp với Vitamin D3 và MK7 sẽ mang canxi đến xương, giúp xương chắc khỏe, dẻo dai. MK7 sẽ giúp loại bỏ canxi ra khỏi những nơi không cần thiết gây nên các tác dụng phụ hoặc thậm chí là huy nghiểm như vôi hóa thành mạch, vôi hóa mô mềm….

Lịch sử nghiên cứu và phát triển

Penicillin là một nhóm kháng sinh thuộc họ β-lactam. Việc phát hiện ra penicillin (penicillin đầu tiên là penicillin G, hay benzylpenicillin) là một trong những cột mốc vĩ đại nhất của y học hiện đại.

Năm 1928, sau khi trở về từ kỳ nghỉ, Alexander Fleming, một nhà vi khuẩn học làm việc tại bệnh viện St. Mary ở London, nhận thấy rằng một trong những đĩa petri của ông có chứa Staphylococci mà ông để lại trên băng ghế đã bị nhiễm bẩn. Ông quan sát thấy một chất được tiết ra từ nấm đang ảnh hưởng đến sự phát triển của vi khuẩn gần đó. Loại nấm này là Penicillium notatum và phân tử kháng khuẩn mà nó tạo ra được đặt tên là penicillin. Tuy nhiên ông chưa thể chiết tách được penicillin từ Penicillium. Năm 1939, Howard Florey đang nghiên cứu về lysozyme và khả năng tiêu diệt vi khuẩn. Cùng với Ernst Chain, một nhà hóa học trong phòng thí nghiệm, Florey đã quan tâm đến quan sát của Fleming về khả năng kháng khuẩn của Penicillium. Chain và Florey đã đề nghị được hợp tác với Fleming để tiếp tục nghiên cứu về penicillin. Hợp tác mạng lại thành công, tháng 8/1940, báo cáo được công bố trên tập san khoa học Lancet.

Hai bệnh nhân đầu tiên sử dụng penicillin đều mang lại kết quả không mong đợi. Bệnh nhân đầu tiên là một nữ bệnh nhân ung thư giai đoạn cuối. Ngay sau khi được tiêm penicillin, cô bị sốt nghiêm trọng, nguyên nhân là do tạp chất có nguồn gốc pyrogenic có trong hỗn hợp penicillin. Bệnh nhân thứ hai là một cảnh sát tại Bệnh xá Radcliffe bị nhiễm tụ cầu khuẩn và liên cầu khuẩn nặng. Penicillin khó sản xuất đến nỗi người ta phải lấy lại nước tiểu của bệnh nhân để tái chiết xuất penicillin. Nhưng cuối cùng cả hai đều không qua khỏi. Một loạt các thử nghiệm lâm sàng tiếp theo được tiến hành từ năm 1941 đến 1942 trên 170 bệnh nhân. Kết quả đã chứng minh tác dụng vượt trội của penicillin trong việc chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn gây ra.

Các thử nghiệm đầu tiên về penicillin trong bối cảnh chiến tranh đã được Florey tiến hành tại các bệnh viện quân đội ở Bắc Phi vào năm 1942 và cho thấy penicillin có hiệu quả khi được sử dụng trên cả vết thương mới và đã bị nhiễm trùng. Chẳng mấy chốc, những nỗ lực hợp tác giữa chính phủ, các ngành công nghiệp và các nhà khoa học Anh và Mỹ đã giúp cung cấp đủ penicillin trong năm 1944, khi quân đội Đồng minh đổ bộ vào Pháp. Sau chiến tranh, đến năm 1946, penicillin đã được phổ biến rộng rãi trong kê đơn.

Năm 1945, Fleming, Florey và Chain đã được trao giải thưởng Nobel cho phát hiện ra penicillin và tác dụng điều trị của nó trong các bệnh nhiễm khuẩn khác nhau.

Trong vài chục năm tiếp theo, các penicillin mới liên tục được phát triển nhằm cải thiện khả năng kháng acid dạ dày, khả năng kháng men β-lactamase, mở rộng phổ tác dụng về phía vi khuẩn gram(-). Có thể kể ra các dại diện: methicillin (1959, hiện nay đã ngừng sử dụng do độc tính trên thận); carbenicillin (1967); nhóm ureidopenicillin (1977).

Ảnh đại diện cho các biệt dược của từng nhóm:

Phổ kháng khuẩn

Nhóm I: Phổ kháng khuẩn hẹp, tác dụng tốt trên nhiều vi khuẩn gram(+) nhưng chỉ tác dụng trên một số vi khuẩn gram(-) như lậu cầu và màng não cầu.

Nhóm II: Phổ tác dụng tương tự penicillin tự nhiên của nhóm I.

Aminopenicillin: Phổ rộng trên cả gram(+) và gram(-), tác dụng trên gram(+) yếu hơn penicillin G. Ampicillin có hiệu lực tốt hơn so với Amoxicillin trên Salmonella và Shigella. Không tác dụng trên aeruginosa, Proteus indol và Bacteroides.

Carboxypenicillin: Phổ rộng trên cả gram(+) và gram(-) như coli, Proteus, Enterococcus, P.aeruginosa…, kị khí Bacteroides.

Ureidopenicillin: Phổ rộng, tác dụng trên aeruginosa, E.coli, H.influenzae…, kị khí Bacteroides.

Nhóm IV: Phổ kháng khuẩn hẹp chủ yếu trên vi khuẩn gram(-).

Cơ chế tác dụng

Cơ chế tác dụng của các Penicillin tương tự nhóm Cephalospoprin (cơ chế chung của các β-lactam).

Nhóm I: Điều trị nhiễm khuẩn hô hấp trên do liên cầu nhóm A, điều trị lậu, giang mai, viêm màng não do màng não cầu, bạch hầu, uốn ván, dự phòng thấp tim…

Nhóm II: Tác dụng như nhóm I nhưng có thêm điều trị tụ cầu kháng penicillin, nhiễm khuẩn xương khớp, nhiễm khuẩn da và mô mềm… do vi khuẩn nhạy cảm gây ra.

Aminopenicillin: Nhiễm khuẩn do các vi khuẩn nhạy cảm gây ra trong: nhiễm khuẩn hô hấp trên, nhiễm khuẩn tiêu hóa, nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm trùng huyết, viêm màng trong tim, viêm màng não…

Carboxypenicillin: Điều trị các nhiễm khuẩn gram(-) nặng và đa kháng, đặc biệt là do aeruginosa gây ra.

Ureidopenicillin: Điều trị các nhiễm khuẩn gram(-) nặng và đa kháng, đặc biệt là do aeruginosa gây ra.

Nhóm IV: Nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm Salmonella do vi khuẩn nhạy cảm gây ra.

Tác dụng phụ

Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, viêm đại tràng màng giả…

Phản ứng viêm tại vị trí tiêm.

Phản ứng dị ứng: phát ban, sốt, đau khớp, sưng cổ họng, lưỡi hoặc miệng… có thể gây sốc phản vệ hoặc dị ứng nặng do chúng gắn với protein huyết thanh tạo thành kháng nguyên, kháng nguyên kích hoạt hệ thống miễn dịch gây ra các phản ứng dị ứng (tương tự các β-lactam khác). Cần test (thử) trước khi dùng thuốc.

Khác: thiếu máu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu…

Cơ chế kháng thuốc của vi khuẩn

Cơ chế đề kháng thuốc của vi khuẩn tương tự cơ chế đề kháng của các Cephalosporin (Cơ chế chung của các β-lactam).

Tương tác thuốc

Kháng sinh kìm khuẩn: Có thể gây tác dụng đối kháng do các Penicillin tác dụng tốt trên các tế bào đang nhân lên, trong khi các kháng sinh kìm khuẩn ức chế sự phát triển của các tế bào này.

Kháng sinh Aminosid: Phối hợp kinh điển tạo tác dụng hiệp đồng, tăng hiệu quả điều trị, giảm sự đề kháng thuốc. Tuy nhiên một số penicillin đường tiêm có thể là mất tác dụng của aminosid.

Có thể phối hợp các thuốc khác trong cùng nhóm penicillin với nhau nếu đích tác dụng là khác nhau.

Probenecid: Giảm sự bài tiết kháng sinh qua nước tiểu, tăng nồng độ kháng sinh trong máu.

Methotrexat: Dùng đồng thời với các Penicillin có thể giảm sự thanh thải methotrexat ra khỏi cơ thể, tăng nguy cơ nhiễm độc.

Với phụ nữ có thai, đang cho con bú hoặc người suy thận: Tham khảo ý kiến bác sĩ để cân nhắc giữa nguy cơ và lợi ích.

Allopurinol hoặc dẫn chất: Tăng nguy cơ phát ban da (không xác định được nguyên nhân là do allopurinol hay do acid uric máu cao).

Cholestyramin: Giảm hấp thu các penicillin đường uống (nên uống penicillin trước 2 giờ hoặc sau 4 giờ).

Thuốc tránh thai: Có thể bị giảm tác dụng tránh thai.

Atenolol: Có thể giảm khả năng hạ huyết áp và chống đau thắt ngực khi dùng chung với ampicillin.

Lịch sử nghiên cứu và phát triển

Năm 1932, Gerhard Domagk phát hiện ra hoạt tính kháng khuẩn của một phẩm nhuộm là sulfamidochrysoidin (Prontosil), đây là kháng sinh được thương mại hóa đầu tiên trên thế giới. Nhờ có nó mà con gái ông đã không phải cắt mất một tay do nhiễm liên cầu khuẩn. Ông được trao giải Nobel Y học năm 1939.

Ngoài ra công trình của ông còn dẫn đến sự phát triển của thuốc chống lao thiosemicarbazon và isoniazid.

Có thể chia sulfamid thành 4 loại sau dựa theo dược động học:

Hấp thu nhanh, thải trừ nhanh (đạt nồng độ tối đa trong máu sau khi uống 2-4h, t1/2=6-8h, thải trừ 95% trong 24h): sulfamethoxazol (Bactrim), sulfisoxazol (Gantrisin).

Thải trừ chậm (t1/2 dài vài ngày): sulfadoxin (Fanasil).

Hấp thu ít (gần như không hấp thu qua đường tiêu hóa): salazosulfapyridin (Salazopyrin), sufaguanidin (Ganidan).

Dùng tại chỗ (ít tan trong nước): sulfadiazin bạc, sulfacetamid, mafenid.

Phổ kháng khuẩn

Phổ kháng khuẩn rất rộng trên hầu hết vi khuẩn gram(+) và gram(-). Nhưng do đã được đưa vào sử dụng từ lâu, hiện nay thuốc đã bị kháng nhiều, dẫn đến hạn chế sử dụng trên lâm sàng.

Cơ chế tác dụng

Vi khuẩn cần có PABA (p-aminobenzoic acid) để làm nguyên liệu tổng hợp acid folic. Enzym xúc tác cho phản ứng giữa PABA với dihydropteridin diphosphat là dihydropteroat synthase (DHPS). Các sulfamid có cấu trúc tương tự PABA, ái lực với enzym lại mạnh hơn nên cạnh tranh với PABA, ngăn cản quá trình tổng hợp acid folic diễn ra. Một số vi khuẩn có khả năng sử dụng acid folic ngoại sinh không bị ảnh hưởng. Tế bào người thường không có enzym này và cũng không phụ thuộc vào tổng hợp acid folic nội sinh nên không bị ảnh hưởng bởi sulfamid.

Sulfamid là chất kìm khuẩn.

Ban đầu khi mới dùng thuốc phải dùng với liều cao để tạo nồng độ thuốc cao trong máu để tranh chấp với PABA. Liều ban đầu mà không đủ sẽ không thể để kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn, dễ dẫn đến những chủng vi khuẩn mới kháng sulfamid.

Điều trị các nhiễm khuẩn do vi khuẩn nhạy cảm gây ra:

Nhiễm khuẩn tiêu hóa: sulfaguanidin, sulfasalazin.

Nhiễm khuẩn tiết niệu: sulfadiazin, sulfamethoxazol (thường phối hợp với trimethoprim).

Sát khuẩn tại chỗ: sulfadiazin bạc.

Tác dụng phụ

Hệ tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, tiêu chảy.

Hệ tiết niệu: Một phần sulfamid bị acetyl hóa rất ít tan nên dễ hình thành sỏi thận hoặc sỏi niệu quản gây đau quặn thận, bí tiểu, đái máu, vô niệu. Do vậy khi dùng nước cần uống nhiều nước hoặc uống cùng NaHCO 3 để kiềm hóa nước tiểu.

Ngoài da: Phản ứng dị ứng nhẹ (ngứa, mày đay, phát ban…) đến nặng (hội chứng Stevans-Johnson, hội chứng Lyell).

Khác: giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, thiếu máu tan máu (ở người thiếu G6PD), viêm gan, vàng da…

Cơ chế đề kháng của vi khuẩn

Thay đổi đích tác dụng: Đột biến gen quy định enzym DHPS (folP) làm giảm ái lực của thuốc với enzym trong khi enzym vẫn có thể hoạt động bình thường để thực hiện chức năng. Ở vi khuẩn gram(-), sự đề kháng được quy định bởi plamid (hai gen sul1 và sul2). DHPS bị đột biến cho thấy sự giảm nhạy cảm rõ rệt với các sulfamid nhưng vẫn liên kết tốt với PABA, dù cho có sự tương đồng về cấu trúc chặt chẽ giữa cơ chất và sulfamid. Sự kháng chéo giữa các sulfamid xảy ra rất phổ biến.

Một số cơ chế khác cũng gặp ở vi khuẩn đề kháng sulfamid, đó là tăng tổng hợp PABA hoặc giảm tính thấm qua màng tế bào với các sulfamid.

Tương tác thuốc

Các kháng sinh diệt khuẩn: Gây ra tác dụng đối kháng vì chúng tác dụng tốt trên các tế bào đang nhân lên, trong khi các sulfamid ức chế sự phát triển của các tế bào này.

Probenecid: Giảm bài tiết các sulfamid qua thận. Vô ý phối hợp có thể dẫn đến tăng độc tính của thuốc.

Thuốc acid hóa nước tiểu: Làm sỏi thận dễ hình thành hơn.

Cyclosporin: Giảm tác dụng của cyclosporin, đồng thời tăng độc tính trên thận của sulfamid.

Methenamin: Trong môi trường acid của nước tiểu, methenamin chuyển thành formol gây nguy cơ tạo tủa với các sulfamid ít tan.

Methotrexat: Do đẩy chất này ra khỏi protein huyết tương nên tăng độc tính với máu của methotrexat.

Phenytoin: Có thể gây tăng nồng độ phenytoin trong huyết tương do các sulfamid ức chế enzym gan, đồng thời đẩy phenytoin ra khỏi protein huyết tương.

Sulfonylurea: Gây hạ đường huyết có thể do các sulfamid cản trở chuyển hóa sulfonylurea ở gan, làm tăng nồng độ thuốc này trong huyết tương. Riêng glibenclamid không có tương tác này.

Didanosin: Tăng nguy cơ viêm tụy.

Thuốc kháng vitamin K (chống đông máu): Tăng nguy cơ chảy máu có thể do giảm tổng hợp vitamin K ở ruột hoặc bị các sulfamid đẩy ra khỏi protein huyết tương.

Zidovudin: Tăng độc tính với máu do hiệp đồng ức chế dihydrofolat reductase (chỉ với chế phẩm chứa trimethoprim).