Thuốc Kháng Viêm Phổi / 2023 / Top 19 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 12/2022 # Top View | Sdbd.edu.vn

Thuốc Kháng Sinh Cho Viêm Phổi / 2023

Viêm phổi là một quá trình viêm trong phổi, thường là hậu quả hoặc biến chứng của viêm phế quản. Điều trị viêm phổi được thực hiện với kháng sinh trên cơ sở bắt buộc, bởi vì các tác nhân gây bệnh là nhiễm trùng do vi khuẩn.

Các loại bệnh

Có viêm phổi:

Tùy thuộc vào chế độ điều trị, các phác đồ điều trị kháng sinh khác nhau được lựa chọn.

Quy tắc quy định:

Chọn kháng sinh phổ rộng. Đây sẽ là liệu pháp kháng sinh đầu tiên. Nguyên nhân của bệnh được giả định dựa trên màu sắc của đờm tách ra khỏi phổi và bản chất của quá trình viêm phổi.

Tiến hành phân tích để xác định vi khuẩn gây bệnh, cũng như sự nhạy cảm của chúng với kháng sinh.

Sửa chữa sơ đồ điều trị theo kết quả phân tích phết phết đờm được tách ra.

Khi chọn thuốc kháng sinh để uống trong viêm phế quản cấp tính và viêm phổi, bạn cũng nên cân nhắc:

mức độ nghiêm trọng của bệnh;

chống chỉ định;

phản ứng dị ứng có thể xảy ra;

độc tính của thuốc;

xu hướng phát triển kháng vi khuẩn đối với kháng sinh;

tốc độ thâm nhập của thuốc trong dịch cơ thể;

tốc độ mà tại đó liều lượng điều trị đạt được trong ổ viêm;

phổ của hành động của thuốc.

Không hiệu quả của kháng sinh trong viêm phổi

Tình huống như vậy khá hiếm. Về cơ bản chúng phát sinh do tự điều trị trước đó của bệnh nhân với sự giúp đỡ của các đại lý diệt khuẩn hoặc kìm khuẩn. Nguyên nhân của việc thiếu hiệu quả của thuốc cũng có thể là:

thường xuyên sử dụng và thay đổi kháng sinh;

phát triển tính kháng của vi sinh vật đối với thuốc được chọn;

lựa chọn liều lượng và thời gian điều trị không chính xác.

Giải pháp cho vấn đề là thay thế thuốc bằng thuốc khác, hoặc kết hợp một số loại thuốc.

Kháng sinh điều trị viêm phổi bệnh viện là gì?

Dòng đầu tiên. Các loại thuốc sau được sử dụng:

Khi không dung nạp các kháng sinh trên hoặc xảy ra các phản ứng dị ứng, có thể sử dụng các tác nhân thay thế:

Trong một số trường hợp, một sự kết hợp của thuốc kháng sinh được yêu cầu để nhanh chóng cải thiện tình trạng của bệnh nhân và đạt được nồng độ cần thiết của các hoạt chất trong cơ thể.

Cơ sở để sử dụng nó là:

quá trình nghiêm trọng của bệnh;

nhiễm trùng hỗn hợp;

phát triển nhanh chóng tính kháng vi sinh vật đối với một dạng kháng sinh duy nhất;

quá trình viêm xảy ra trên nền tảng của khả năng miễn dịch bị áp bức;

Tác nhân gây bệnh nhiễm trùng là sự kết hợp của các vi sinh vật không nằm trong phạm vi phơi nhiễm của bất kỳ loại thuốc nào.

Thuốc kháng sinh được sử dụng cùng nhau:

Dòng thứ hai. Nếu phác đồ điều trị ban đầu không có hiệu quả hoặc phù hợp với hiệu chỉnh theo kết quả phân tích mầm bệnh:

Thuốc kháng sinh chống viêm phổi do cộng đồng mắc phải

Ở giai đoạn nhẹ và vừa phải của bệnh, các kháng sinh này được sử dụng:

Clartromycin.

Azithromycin.

Fluoroquinolone.

Doxycycline.

Aminopenicillin.

Benzylpenicillin.

Tên kháng sinh trong giai đoạn nặng của viêm phổi:

Có thể sử dụng kết hợp các loại thuốc trên.

Để chọn kháng sinh phù hợp nhất cho viêm phổi, chắc chắn, nên bác sĩ. Điều này sẽ ngăn ngừa tình tiết tăng nặng của bệnh và sự xuất hiện của các vi khuẩn kháng kháng sinh trong cơ thể.

Similar posts

Last updated posts

Viêm Phổi Cộng Đồng: Tình Hình Kháng Thuốc Của Vi Khuẩn Gây Bệnh Phổ Biến Và Điều Trị Kháng Sinh / 2023

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm phổi cộng đồng (VPCĐ) đang là một trong những nguyên nhân nhập viện, tử vong và tiêu tốn chi phí y tế hàng đầu(1). Mặc dù tử vong trong bệnh lý này đã giảm nhiều từ sau khi có trị liệu kháng sinh vào thập niên 1950 nhưng từ sau đó tỷ lệ tử vong không giảm đáng kể, khoảng 8-15%(2,3) nói chung và khoảng 30% ở ICU(4)

Các guideline hiện nay khuyến cáo sử dụng kháng sinh dựa trên chiến lược phân loại bệnh nhân theo mức độ nặng và nơi điều trị. Bên cạnh đó, nhiều guideline cũng đề xuất thêm các yếu tố nguy cơ dự đoán khả năng nhiễm khuẩn kháng thuốc để hướng dẫn điều trị kinh nghiệm(5-7).

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh điều trị theo hướng dẫn (guideline) giúp cải thiện các kết cục lâm sàng và giảm chí phí nguồn lực(8,9). Tuy nhiên, thất bại điều trị vẫn có thể xảy ra do vi khuẩn kháng thuốc hoặc do nhiễm các vi khuẩn gây bệnh không phổ biến(10). Việc xác định được nguy cơ kháng thuốc và biết tình hình kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh là tiền đề quan trọng để quyết định điều trị kháng sinh hợp lý.

VI KHUẨN GÂY BỆNH PHỔ BIẾN VÀ ĐẶC TÍNH KHÁNG THUỐC

Đặc tính vi khuẩn gây bệnh phổ biến trong VPCĐ là giống nhau trên phạm vi toàn cầu(11-18). Ở hầu hết các khu vực trên thế giới, vi khuẩn gây bệnh phân lập được phổ biến nhất là S.pneumoniae. Tính phổ biến của vi khuẩn gây bệnh này đúng trên tất cả các mức độ nặng của VPCĐ, kể cả các trường hợp nặng cần nhập ICU(19,20). Đây chính là lý do mà khuyến cáo điều trị kháng sinh trong VPCĐ luôn cần bao vây S.pneumoniae. Hay gặp tiếp theo là nhóm các vi khuẩn không điển hình (L.pneumophila, Ch.pneumoniae và M.pneumoniae) và virus hô hấp. Các tác nhân vi sinh vừa kể trên có thể gây bệnh gây bệnh đơn độc lập hoặc cũng có thể kết hợp gây bệnh cùng với các vi khuẩn khác. Trong trường hợp kết hợp, bệnh cảnh viêm phổi thông thường là nặng. Các vi khuẩn gây bệnh khác bao gồm S.aureus và một số vi khuẩn Gram(-) (như H.influenzae, M.catarrhalis). Việc xem xét tác động của tình hình kháng thuốc trên các vi khuẩn gây bệnh phổ biến tới kết cục VPCĐ là rất cần thiết.

Trong khi chúng ta đã biết nhiều về tình hình kháng thuốc (prevalence), các yếu tố nguy cơ kháng thuốc và cơ chế kháng thuốc nhưng, điều quan trọng nhất, chúng ta lại chưa biết một cách rõ ràng là liệu chỉ riêng kháng thuốc có đủ tạo ra các tác động xấu (tử vong, thất bại điều trị, nhiễm khuẩn kéo dài) hay không(21-23). Chúng ta còn có ít các nghiên cứu được thiết kế tốt, mặc dù không phải chúng ta không lo lắng, để xác định được tác động lâm sàng trong điều trị bằng các kháng sinh thông thường trên các nhiễm khuẩn hô hấp phổ biến, thí dụ như với phế cầu(24-26). Trong khi ở một số tình trạng nhiễm khuẩn, thí dụ viêm màng não, viêm tai giữa, tình trạng kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh có tác động rõ ràng trên kết cục của bệnh thì trong VPCĐ, tác động này lại kém rõ ràng(24-27). Thậm trí có một số nghiên cứu đa trung tâm, ở nhiều khu vực trên thế giới nhận thấy kháng thuốc có tác động nhỏ tới tới kết cục bệnh(23,28). Tuy nhiên, rõ ràng là tình hình kháng thuốc đang theo chiều hướng gia tăng và thói quen chỉ định kháng sinh của thầy thuốc đang thay đổi theo chiều hướng ứng phó với tình trạng kháng thuốc(27,28).

Đã có nhiều nghiên cứu tình hình, diễn biến và nguy cơ kháng thuốc với quy mô thế giới(24,27-32). Trên cơ sở các nghiên cứu này, chúng ta đã biết tình hình kháng thuốc diễn biến không chỉ theo thời gian mà còn có sự khác biệt giữa các khu vực, các vùng địa lý. Hơn nữa, những nghiên cứu gần đây về dược động và dược lực học (PK-PD) thuốc kháng sinh đã làm sáng tỏ mối quan hệ giữa đặc tính dược lý thuốc và tính chất kháng thuốc của vi khuẩn với hiệu quả điều trị từ đó giúp chúng ta không chỉ hợp lý trong việc chọn thuốc mà còn trong việc chọn liều và cách sử dụng(33-35).

M. pneumoniae không có cấu trúc thành (wall) tế bào nên do đó không chịu tác dụng với các kháng sinh ức chế tổng hợp cấu trúc thành tế bào (betalactam, glycopeptide, fosfomycin). Tuy nhiên, các kháng sinh khác (tetracycline, FQ, macrolide) lại có tác dụng tốt. Đây cũng là một đặc tính để nhóm vi khuẩn này được gọi là không điển hình. Với lý do này, nhiều guideline khuyến cáo macrolide như là lựa chọn đầu tiên cho điều trị viêm phổi do M.pneumoniae, vi khuẩn gây bệnh chiếm khoảng 11-15% các trường hợp VPCĐ(49). Tuy nhiên, tình hình kháng của vi khuẩn này với macrolide đã được thông báo trên trẻ em, nhất là ở Nhật bản(50). Gần đây cũng đã có thông báo gặp trên VPCĐ người lớn. Phân tích gen một trường hợp kháng thuốc ở người lớn Nhật bản kháng cao với macrolide người ta nhận thấy có đột biến gen ở một vị trí trên 23S rRNA, gen này có ở trên 90% trẻ em Nhật bản(50). Cho đến nay chưa thấy thông báo kháng của vi khuẩn này với minocycline hoặc FQ. Các chủng vi khuẩn kháng thuốc như vậy sau đó cũng đã được thông báo xuất hiện ở Pháp, Mỹ, Đan mạch, Trung quốc(51,52). Trên 90% các phân lập ở Trung quốc kháng với erythromycin và azithromycin(53). Nguyên nhân kháng thuốc của vi khuẩn này với macrolide còn chưa rõ ràng, tuy nhiên có thể là do việc sử dụng thuốc với liều thấp trong các bệnh phổi mạn tính(52). Nhiễm khuẩn do vi khuẩn này kháng thuốc trong đa số các trường hợp đều có tiền sử đã sử dụng macrolide trước đó(51) và trị liệu minocycline và FQ sẽ đem lại kết cục lâm sàng thuận lợi mặc dù không có thuốc nào trong số này là lý tưởng đối với trẻ em.

Haemophilus influenzae và Moraxella catarrhalis: H.influenzae là vi khuẩn quần tập (colonizer) phổ biến trên đường hô hấp trên, thậm trí trên người khỏe mạnh và có thể trên đường hô hấp dưới ở những bệnh nhân có bệnh lý hô hấp nền (underlying respiratory disorders)(54). Trong khi vi khuẩn này có thể gây nhiễm trùng đường hô hấp trên (viêm tai giữa, viêm xoang) và có vai trò quan trọng trong đợt cấp COPD thì nó cũng là nguyên nhân của khoảng 15% các trường hợp VPCĐ(54). Từ những năm của thập niên 1970, tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn này đã gia tăng. M.catarrhalis gần đây mới được xem là tác nhân gây bệnh quan trọng ở người và hiện nay vi khuẩn này được biết là vi khuẩn có tầm quan trọng chỉ sau H.influenzae trong đợt cấp COPD, nhiễm khuẩn hô hấp trên và chiếm khoảng 10% các trường hợp VPCĐ, nhất là ở những bệnh nhân ở hai thái cực của tuổi(54).

Tình trạng kháng thuốc của hai vi khuẩn này là phổ biến bằng cơ chế tiết betalactamase. Ban đầu betalactamase được ghi nhận ở H.influenzae type TEM-1. Sau đó, betalactamase mới, mang tên ROB-1, cũng được phát hiện(55). Cũng đã có phân lập kháng thuốc cho thấy không phải type TEM-1 cũng như ROB-1, do vậy đã có khả năng có nhiều type betalactamse mới khác(55). Đối với M.catarrhalis, betalactamase thông thường nhất là type ROB-1,2 và 3(54). Tình hình kháng thuốc không giống nhau trên phạm vi toàn thế giới. Trong dự án PROTEKT (theo dõi tình hình kháng thuốc toàn cầu) cho thấy có sự khác biệt rất rõ tỷ lệ kháng bằng cơ chế tiết betalactamase giữa các quốc gia. H.influenzae betalactamase(+) 1.8% ở Italy và 65% ở Hàn quốc. Trong khi đó có đến 92% trên tổng số phân lập M.catarrhalis là betalactamase(+)(54). Các dạng cơ chế kháng thuốc khác của H.influenzae cũng đã được phát hiện(55). Các chủng H.influenzae cũng đã kháng ampicillin nhưng không thông qua cơ chế tiết betalactamase (hay còn gọi là BLNAR- beta-lactamase negative ampicillin resistance) mà có thể là do thoái biến PBP(55). Các chủng BLNAR này gặp nhiều ở Nhật bản và Pháp(55). Có một số chủng sở hữa cả 2 cơ chế kháng (được gọi là BLPACR). Điều đáng lo ngại từ dự án PROTEKT là H.influenzae đã kháng trung gian với macrolide, trong khi hầu hết M.catarrhalis còn nhậy với các kháng sinh khác(54). Tiếp theo, cơ chế kháng bơm đẩy cũng đã được phát hiện trên H.influenzae mặc dù vẫn còn chưa có đồng thuận về vai trò của cơ chế này và cơ chế này còn tạo ra kháng ở mức thấp(54). Kháng tetracycline trong hai tác gây bệnh này có lẽ cũng do cơ chế bơm đẩy và kháng với FQ còn rất hiếm(54). Như vậy, với nhiễm H.influenzae, cũng cần lưu ý về chỉ định một số betalactam, macrolide/azalide và tetracycline, ít nhất là ở các khu vực có thông báo kháng thuốc(55). Đối với M.catarrhalis, betalactamase tỏ ra là cơ chế chính kháng với betalactam và vi khuẩn này còn nhậy với hầu hết các kháng sinh khác trong VPCĐ ngoài ampicillin/amoxicillin, bao gồm cephalosporin, macrolides/azalide, tetracycline và FQ(56,57).

Trực khuẩn Gram(-): Ở một số vùng trên thế giới, nhiễm trực khuẩn Gram(-) như Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli và các chủng vi khuẩn khác thuộc nhóm Enterobacteriacea có vẻ tương đối phổ biến(14,63). Trong những năm qua, đã có sự gia tăng kháng thuốc trong số các vi khuẩn gây bệnh nhóm này, bao gồm cả sự hiện diện của ESBL. Có ghi nhận ở nhiễm khuẩn cộng đồng và nhất là trên những người có sử dụng dịch vụ chăm sóc y tế (health care), đặc biệt là ở một số vùng(64-67). Nhiễm trùng nhóm này thường kết hợp với tăng tử vong, nhất là khi bị viêm phổi. Có rất nhiều dạng kháng thuốc đã được phát hiện trong nhóm trực khuẩn Gram (-) này(68).

Đối với bệnh nhân cần nhập viện, khi không xác định được vi trùng học, ATS/IDSA khuyến cáo điều trị kinh nghiệm kết hợp betalactam với macrolide hoặc FQ đơn độc . Phác đồ điều trị này đã có rất nhiều nghiên cứu đánh giá với kết quả khỏi khoảng 90% bệnh nhân VPCĐ mức độ nhẹ tới trung bình .

Đối với bệnh nhân nhập ICU, các khuyến cáo đề nghị kết hợp betalactam với macrolide hoặc FQ(5). Guideline của Mỹ và Canada còn phân nhóm thêm những trường hợp có nguy cơ nhiễm pseudomonas thì cần điều trị kết hợp bằng các kháng sinh có tác dụng trên vi khuẩn này(75).

Quan điểm kết hợp thuốc cho đến nay vẫn chưa phải được đồng thuận cao. Các khuyến cáo kết hợp thuốc chủ yếu dựa trên các nghiên cứu hồi cứu với chứng minh rằng các phác đồ điều trị như vậy kết hợp với hiệu quả tốt về lâm sàng và chi phí y tế. Trong một bài báo với tiêu đề “Đơn trị so với kết hợp trong VPCĐ” năm 2004(75), Fernando J. Martinez đã nhận định khá thẳng thắn rằng chúng ta còn thiếu chứng minh bằng các thiết kế nghiên cứu tốt để có được lý lẽ dựa trên các bằng chứng sinh học, cũng như chưa có bằng chứng về điều hòa miễn dịch của macrolide hay tác dụng thực của các kháng sinh trên vi khuẩn không điển hình. Với thái độ tích cực không chỉ trong điều trị kết hợp kháng sinh mà còn trong việc theo dõi đánh giá, xử trí các rối loạn đồng thời có thể làm cho diễn biến của các trường hợp điều trị kết hợp kháng sinh tiến triển tốt hơn và có khả năng đây là nguy cơ dẫn đến kết luận sai của các dạng thiết kế hồi cứu.

KẾT LUẬN

Vẫn còn nhiều vấn đề chưa được giải quyết trong VPCĐ do khoảng một nửa số bệnh nhân chúng ta không xác định được vi khuẩn gây bệnh. Các nghiên cứu về hiệu quả điều trị còn thiếu bằng chứng về vi trùng học và chúng ta không tách bạch được đâu là tác động của nhiễm khuẩn và đâu là tác động của các rối loạn kết hợp trên các kết cục nghiên cứu. Cũng còn thiếu cơ sở để khẳng định những quan điểm mà thực sự vẫn còn mang nhiều tính giả thuyết như vai trò của vi khuẩn không điển hình, giá trị của macrolide trong điều hòa miễn dịch, vai trò thực của các vi khuẩn khó điều trị (td. pseudomonas, MRSA). Để tăng khả năng hướng dẫn thực hành, các nghiên cứu trong tương lai có lẽ cần làm sáng tỏ nguy cơ nhiễm khuẩn kháng thuốc, vai trò của các marker chẩn đoán nhiễm khuẩn và nhất là đánh giá được tác động của các phác đồ điều trị trên vi khuẩn gây bệnh.

TS BS Nguyễn Văn ThànhPCT VATLDe-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

Hình ảnh: Image courtesy of dream designs at FreeDigitalPhotos.net

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Felmingham D, Feldman C, Hryniewicz W, et al. Surveillance of resistance in bacteria causing community-acquired respiratory tract infections. Clin Microbiol Infect 2002; 8 (suppl 2): 12 – 42.

Miyashita N, Maruyama T, Kobayashi T, et al. Community-acquired macrolideresistant Mycoplasma pneumoniae pneumonia in patients more than 18 years of age. J Infect Chemother 2011; 17: 114 – 8.

Tsai SS, Huang JC, Chen ST, et al. Characteristics of Klebsiella pneumoniae bacteremia in community-acquired and nosocomial infections in diabetic patients. Chang Gung Med J 2010; 33(5): 532 – 9.

Mandell LA, Marrie TJ, Grossman RF, Chow AW, Hyland RH. Canadian guidelines for the initial management of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society. The Canadian Community-Acquired Pneumonia Working Group. Clin Infect Dis 2000; 31:383-421.

Cần Thận Trọng Khi Sử Dụng Thuốc Kháng Sinh Điều Trị Bệnh Viêm Phổi Cho Trẻ Nhỏ / 2023

Hỏi: Thưa bác sĩ, tôi nghe nói viêm phổi có nhiều nguyên nhân, có thể do vi khuẩn hoặc do siêu vi, tuy nhiên trong hầu hết các trường hợp trẻ đều được sử dụng kháng sinh. Xin bác sĩ giải thích giúp như vậy có đúng hay không?

Trả lời:

Viêm phổi ở trẻ em là một bệnh nội khoa nặng có thể dẫn tới tử vong nhưng nếu trẻ được chẩn đoán và điều trị kịp thời thì đa số sẽ khỏi bệnh và không để lại di chứng gì. Hiện nay, trong điều trị viêm phổi thì kháng sinh được xem là vũ khí lợi hại nhất.

Tất cả trẻ em bị viêm phổi đều cần được sử dụng kháng sinh mặc dù viêm phổi có thể là do vi khuẩn hoặc siêu vi. Có thể giải thích việc này như sau:

Thứ nhất, việc phân biệt được viêm phổi do vi khuẩn hay siêu vi gặp rất nhiều khó khăn và hầu như không có biện pháp nào có thể phân biệt chính xác 100 % được.

Thứ 2, viêm phổi có thể trở nặng và gây tử vong nhất là viêm phổi do vi khuẩn, cho nên không phải loay hoay tìm kiếm phân biệt giữa viêm phổi do vi khuẩn hay siêu vi và buộc phải sử dụng kháng sinh ngay.

Viêm phổi cũng có thể không có ho, hầu hết các trường hợp viêm phổi đều có các triệu chứng ở đường hô hấp như ho, sổ mũi, khó thở, khò khè… nhưng cũng có những trường hợp bé chỉ sốt (sốt cao trên 39 độ), bạch cầu máu tăng rất cao nhưng bé không có ho hay các triệu chứng y học lâm sàng khác, khi chụp X quang sẽ thấy phổi bị viêm.

Hỏi: Thưa bác sĩ, con tôi bị nghi ngờ viêm phổi, bé được chỉ định làm các xét nghiệm máu và chụp X quang phổi, xin bác sĩ cho tôi biết khi bị nghi ngờ viêm phổi thì thường phải làm các xét nghiệm gì? Chỉ cần chụp X quang hay làm xét nghiệm máu thì có được hay không? Trả lời:

Đối với việc chụp X quang phổi trong viêm phổi: Không cần chụp X quang cho tất cả trẻ bị viêm phổi mà bác sĩ chỉ chỉ định chụp X quang trong các trường hợp viêm phổi nặng, không thể chẩn đoán chính xác, khó phân biệt nguyên nhân khác, nghi ngờ có biến chứng… Các tổn thương trên phim X quang thường xuất hiện trễ và mất đi cũng trễ cho nên khi trẻ mới bắt đầu viêm phổi thì chụp X quang có thể không phát hiện được hoặc có khi bé đã hết viêm phổi nhưng cả tuần sau vẫn còn thấy tổn thương trên X quang. Độ chính xác của phim X quang còn phụ thuộc vào kỹ thuật chụp X quang của kỹ thuật viên và phụ thuộc vào trình độ đọc phim X quang của bác sĩ.

Hỏi: Thưa bác sĩ, tôi nghe nói viêm phổi có nhiều loại như viêm phổi do ở trong bệnh viện hay do nguyên nhân từ nơi ở, các loại viêm phổi đó thì khác nhau như thế nào thưa bác sĩ?

Viêm Phổi Ở Người Nghiện Rượu / 2023

Các biểu hiện của viêm phổi ở người nghiện rượu về cơ bản cũng giống như viêm phổi ở người bình thường như sốt, ho (có đờm hoặc không), có cơn rét run, đau ngực, khó thở, đau đầu, nôn, tiêu chảy, mệt mỏi, đau cơ, ý thức chậm.

Từ lâu, việc lạm dụng rượu đã được cho là một yếu tố nguy cơ cao đối với viêm phổi. Các số liệu thống kê cho thấy, ở người nghiện rượu, khả năng bị viêm phổi cao hơn từ 3 – 4 lần so với người không nghiện rượu. Thêm vào đó, viêm phổi ở người nghiện rượu thường nặng hơn, diễn biến nhanh hơn, tỷ lệ phải nhập viện cao hơn, thời gian điều trị dài hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn viêm phổi ở người không nghiện rượu tới trên 20%! Còn nếu như ở người nghiện rượu đã bị xơ gan cổ trướng giai đoạn cuối bị viêm phổi thì cơ hội sống chỉ còn vào khoảng 30% hoặc thậm chí thấp hơn.

Ngoài những vi khuẩn gây viêm phổi ở người bình thường, người nghiện rượu còn có nguy cơ rất cao bị nhiễm các loại vi khuẩn như Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae và trực khuẩn lao (Mycobacteryum tuberculosis). Một nghiên cứu đã cho thấy tỷ lệ tử vong do viêm phổi ở người nghiện rượu có nguyên nhân do các vi khuẩn kể trên lên tới 83%.

Tại sao người nghiện rượu lại dễ bị viêm phổi?

Có một số nguyên nhân khiến cho người nghiện rượu dễ bị viêm phổi, đầu tiên là sự thay đổi về các chủng vi khuẩn sống ở vùng hầu họng. Ở người bình thường cũng có một số chủng vi khuẩn sinh sống tại vùng này và chúng rất ít có khả năng gây bệnh. Ở người nghiện rượu có sự gia tăng một số loại vi khuẩn gram âm như K.pneumoniae và đây là những loại vi khuẩn có độc tính cao dễ gây viêm phổi. Bên cạnh đó, người nghiện rượu khả năng ho khạc kém (do rượu cũng là một chất an thần gây ngủ) nên phổi bị ứ đọng đờm dãi nhiều. Thứ ba là sự trào ngược dịch vị từ dạ dày lên thực quản và vào phổi hay xảy ra ở người nghiện rượu. Những dịch này mang theo vi khuẩn từ ruột lên (do uống rượu thường xuyên nên pH của dịch vị đã giảm hoặc mất khả năng diệt vi khuẩn từ phía ruột trào lên) cộng với acid dịch vị vào đường hô hấp gây viêm phổi. Người ta cũng thấy nhu động của lớp niêm dịch đường hô hấp hoạt động rất kém và như vậy rất khó khăn trong việc đẩy các chất tiết cũng như vi khuẩn ra khỏi phế nang và các tiểu phế quản ra ngoài. Thêm nữa, khi vi khuẩn đã xâm nhập đến phổi thì hệ miễn dịch ở người nghiện rượu (bao gồm các đại thực bào, các tế bào bạch cầu…) lại hoạt động rất yếu trong việc ngăn chặn vi khuẩn nhân lên và gây bệnh và cuối cùng là tình trạng vệ sinh kém (như vệ sinh răng miệng…); hút thuốc lá kèm khi uống rượu; tình trạng suy dinh dưỡng; các bệnh toàn thân do rượu là những yếu tố phối hợp góp phần làm tăng khả năng viêm phổi ở người nghiện rượu.

Không có một biện pháp nào đảm bảo cho người nghiện rượu không bị viêm phổi. Điều đó có nghĩa là biện pháp dự phòng tốt nhất là tránh lạm dụng rượu hoặc bỏ nếu đã bị nghiện rượu. Đối với người nghiện rượu chưa cai được, nên chú ý tới một số biện pháp như thường xuyên làm vệ sinh răng miệng cũng như toàn thân; bỏ thuốc; ăn uống đầy đủ, vận động nhiều… để làm giảm nguy cơ bị viêm phổi. Cũng nên chú ý đến một số dấu hiệu sớm của viêm phổi ở người nghiện rượu như đang uống rượu tự nhiên bỏ rượu, mệt mỏi, tức ngực, sốt ngây ngấy… để nhanh chóng đưa bệnh nhân đi khám và điều trị kịp thời.

Theo suckhoedoisong

Cùng Chuyên Mục

Bình Luận Facebook