Xu Hướng 12/2022 # Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp Cho Bệnh Nhân Chạy Thận Nhân Tạo: Quan Điểm Hiện Tại / 2023 # Top 14 View | Sdbd.edu.vn

Xu Hướng 12/2022 # Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp Cho Bệnh Nhân Chạy Thận Nhân Tạo: Quan Điểm Hiện Tại / 2023 # Top 14 View

Bạn đang xem bài viết Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp Cho Bệnh Nhân Chạy Thận Nhân Tạo: Quan Điểm Hiện Tại / 2023 được cập nhật mới nhất trên website Sdbd.edu.vn. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất.

Người dịch: Hoàng Thị Bích Ngọc, Đại học Y Dược Thái Nguyên. Email: ngochbn94@gmail.com

Hiệu đính: Đặng Thị Ngọc Mai – Trung tâm Dược lý lâm sàng Đại học Y Hà Nội. Email: dangngocmai.hmu@gmail.com

Nguồn: Jula K. Inrig (29/03/2010). Antihypertensive Agents in Hemodialysis Patients: A Current Perspective. National Center for Biotechnology Information. Link

Tóm tắt

Tăng huyết áp ảnh hưởng tới hầu hết bệnh nhân chạy thận nhân tạo và thường được kiểm soát kém. Kiểm soát huyết áp đầy đủ trong chạy thận nhân tạo chu kỳ là khó khăn nhưng rất quan trọng trong việc cải thiện các biến cố tim mạch. Can thiệp không dùng thuốc để cải thiện huyết áp bao gồm việc giáo dục bệnh nhân hạn chế lượng muối ăn vào nhưng vẫn phải bảo đảm cân bằng với lượng muối lấy ra trong quá trình lọc, và đảm bảo đạt mục tiêu về cân nặng. Tuy nhiên, hầu hết các bệnh nhân đều cần sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp để đạt ngưỡng huyết áp mục tiêu. Thuốc điều trị tăng huyết áp đầu tay bao gồm thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin và thuốc chẹn thụ thể angiotensin đã được minh chứng hiệu quả điều trị bệnh tim mạch trong các thử nghiệm lâm sàng. Thuốc chẹn beta và thuốc chẹn thụ thể alpha-beta kết hợp cũng nên được dùng cho bệnh nhân mắc bệnh tim mạch hoặc suy tim sung huyết. Thuốc chẹn kênh calci và thuốc giãn mạch trực tiếp cũng hiệu quả trong việc kiểm soát huyết áp. Nhiều thuốc huyết áp có thể cho uống 1 lần mỗi ngày, ưu tiên là thuốc kiểm soát huyết áp vào ban đêm và giảm thiểu tụt huyết áp trong quá trình lọc. Ở bệnh nhân không tuân thủ điều trị, các thuốc thải trừ qua thận (như là lisinopril và atenolol) có thể dùng 3 lần/tuần sau khi chạy thận nhân tạo. Thuốc điều trị tăng huyết áp loại cũ được dùng với liều 3 lần/ ngày nên tránh dùng do gánh nặng sử dụng thuốc làm bệnh nhân khó tuân thủ, dẫn tới hiện tượng tăng huyết áp dội ngược. Thuốc điều trị tăng huyết áp mới hơn, như thuốc ức chế trực tiếp renin, có thể là lựa chọn thay thế cho bệnh tăng huyết áp nhưng cần thử nghiệm để đánh giá hiệu quả và an toàn trên bệnh nhân chạy thận nhân tạo.

Mặc dù kiểm soát huyết áp có thể cải thiện bệnh tim mạch ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo, nhưng việc kiểm soát huyết áp trên đối tượng bệnh nhân này vẫn là một thách thức. Việc cân đối lượng dịch ngoại bào là chìa khóa then chốt trong điều chỉnh huyết áp ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo (9). Biện pháp không dùng thuốc như giảm thiểu lượng muối ăn vào sao cho đảm bảo cân bằng với lượng muối lấy ra trong quá trình lọc, và đạt mục tiêu về cân nặng nên được coi là biện pháp điều trị ban đầu để kiểm soát huyết áp (10). Ngoài các liệu pháp trên thì vẫn cần dùng thuốc để kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Đa số các nhóm thuốc có thể sử dụng được cho bệnh nhân chạy thận nhân tạo và thường cần phối hợp nhiều nhóm thuốc để kiểm soát được huyết áp. Vì thế, bài viết này sẽ review lại việc lựa chọn thuốc điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân chạy thận nhân tạo, hiệu quả và an toàn của các thuốc, kết quả thu được từ các thử nghiệm lâm sàng, và các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp mới triển vọng trên nhóm bệnh nhân này.

Thuốc điều trị tăng huyết áp

Thuốc ức chế hệ thống Renin Angiotensin Aldosteron

Thuốc ức chế hệ Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS) có thể được xem như là thuốc đầu tay để kiểm soát huyết áp của bệnh nhân chạy thận nhân tạo bởi độ an toàn và dung nạp của chúng, tác dụng tốt trên phì đại thất trái, xơ cứng động mạch, chức năng tế bào nội mô và mất cân bằng oxy hóa (11-14). Hướng dẫn của Tổ chức nghiên cứu các sáng kiến hiệu quả chất lượng trong điều trị bệnh thận (Kidney Foundatin Kidney Disease Outcomes Quality Initiative – KDOQI) cũng gợi ý thuốc ức chế RAAS là thuốc ưu tiên dùng điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân thận nhân tạo, đặc biệt với những người đái tháo đường và có tiền sử suy tim (15).

Những phân tích hồi cứu và thử nghiệm lâm sàng nhỏ gợi ý rằng ACE-I giúp bảo tồn chức năng thận và cải thiện hiệu quả điều trị ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Moist và cộng sự, trong một phân tích thứ cấp trên 1842 bệnh nhân chạy thận nhân tạo được theo dõi trong nghiên cứu USRDS Wave 2, chỉ ra rằng việc sử dụng ACE-I ngay từ đầu làm giảm 30% nguy cơ mất chức năng thận sau 1 năm. Theo Efrati và cộng sự, trong một phân tích hồi cứu trên 126 bệnh nhân chạy thận nhân tạo (60 người dùng ACE-I và 66 người không dùng ACE-I), đã xác định việc dùng ACE-I làm tăng cơ hội sống cho bệnh nhân (25). Hai phân tích hồi cứu trên bệnh nhân chạy thận nhân tạo có hội chứng vành cấp cho thấy sử dụng ACE-I sau nhồi máu cơ tim làm giảm tỷ lệ tử vong (26,27).

Một phân tích khác cho thấy việc dùng ACE-I có thể làm tăng cơ hội sống sau khi ngừng tim (28). Ichihara và cộng sự, trong 1 thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng trong 12 tháng so sánh việc sử dụng ACE-I và thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARB) với giả dược trên 64 bệnh nhân lọc máu, đã chứng minh rằng liều thấp ACE-I và ARB đã cải thiện vận tốc sóng mạch (11). Một thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ khác đã chứng tỏ được sự giảm phì đại thất trái khi dùng ACE-I hàng ngày so với giả dược ở 30 bệnh nhân chạy thận nhân tạo (12).

Bảng 1: Các thử nghiệm ngẫu nhiên của các thuốc điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo

Thử nghiệm kết hợp (ACE-I, ARB và CCB)

Shibasaki và cộng sự (66)

30 bệnh nhân HD có tăng huyết áp

Losartan, enalapril hoặc amlodipin

6

Thoái lui LVH với losartan

London và cộng sự (54)

24 bệnh nhân HD có tăng huyết áp không kiểm soát

Perindopril vs nitredipin

12

Thoái lui LVH với perindopril

ACE-I: thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin; ARB: thuốc ức chế thụ thể angiotensin; CV: biến cố tim mạch; HD: lọc máu; LVH: phì đại thất trái; PWV: vận tốc sóng mạch.

Mặc dù ACE-I là thuốc đầu tay trong điều trị tăng huyết áp, đa số các thuốc ACE-I (trừ fosinopril) bị lọc trong quá trình chạy thận nhân tạo (Bảng 2). Việc ACE-I bị loại bỏ trong quá trình chạy thận nhân tạo không ảnh hưởng ở đa số bệnh nhân và có thể giúp tránh được tình trạng tụt huyết áp trong quá trình lọc. Tuy nhiên, với những bệnh nhân bị tụt huyết áp trong quá trình lọc, ACE-I bị lọc có thể thay thế bằng ARB hoặc ACE-I không bị lọc như fosinopril (29,30). Đa số ACE-I được dùng hàng ngày; tuy nhiên, lisinopril vẫn có thể kiểm soát huyết áp tốt khi dùng 3 lần/tuần sau mỗi lần lọc máu, do lisinopril thải trừ chủ yếu qua thận, nên thời gian bán thải của lisiniprol sẽ dài hơn ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo (16). Với những bệnh nhân kém tuân thủ điều trị, có thể lựa chọn cho bệnh nhân sử dụng lisinopril ngay sau lọc máu dưới sự giám sát trực tiếp của bác sĩ.

Bảng 2: Dược động học của các thuốc điều trị tăng huyết áp chọn lọc trên bệnh nhân chạy thận nhân tạo (15, 68, 69)

Qd: mỗi ngày; bid: hai lần một ngày; tid: ba lần một ngày; qhs: lúc đi ngủ

Không khuyến cáo với CrCl <30 ml / phút và chống chỉ định ở bệnh nhân vô niệu.

Với liều 1 lần/ngày, thuốc điều trị tăng huyết áp nên được sử dụng vào buổi tối nhằm giảm thiểu sự tăng huyết áp về đêm xảy ra ở nhiều bệnh nhân chạy thận nhân tạo và tránh tụt huyết áp trong quá trình lọc (2, 15).

Thuốc chẹn thủ thể angiotensin

Các thử nghiệm lâm sàng với thuốc ức chế thụ thể angiotensin đã minh chứng ARB là an toàn và dung nạp tốt ở bệnh nhân thận nhân tạo. Trong 2 thử nghiệm nhỏ, việc dùng ARB (so với giả dược hoặc liệu pháp thông thường) không làm tăng kali máu hoặc tăng nhu cầu ESA (13,14). Tác dụng của ARB đối với huyết áp thay đổi trong các nghiên cứu khác nhau và điều này có thể do sự khác nhau trong cách đo huyết áp (dù là thông qua bộ đo huyết áp của máy lọc hay tiêu chuẩn vàng là đo huyết áp lưu động 24h). Trong 1 nghiên cứu của Takahashi và cộng sự, việc sử dụng candesartan (4-8 mg/ngày) không có tác dụng trên huyết áp đo qua bộ đo ở máy lọc máu trong suốt 3 năm theo dõi (huyết áp nền là 153/82 và trong quá trình theo dõi là 153/83 mHg), tuy nhiên huyết áp đo tại nhà không được ghi nhận (13).

Trong 1 thử nghiệm của Suzuki và cộng sự, các bệnh nhân được dùng thuốc ARB có huyết áp tâm thu giảm gần 14 mmHg trong 3 năm theo dõi ( từ 154/81 xuống 140/80 mmHg) và thu được kết quả tương tự như nhóm giả dược (14). Trong 1 nghiên cứu nhỏ riêng biệt về valsartan hoặc candesartan ở 11 bệnh nhân chạy thận nhân tạo, huyết áp tâm thu đã giảm đáng kể gần 30 mmHg khi sử dụng ARB sau 8 tháng (31). Do đó, ARB tương đối hiệu quả trong việc hạ huyết áp và được dung nạp tốt.

Các thử nghiệm nhỏ với các kết điểm đại diện đã chỉ ra ARB có thể tăng hiệu quả điều trị bệnh tim mạch bằng cải thiện vận tốc sóng mạch và giảm chứng phì đại thất trái (Bảng 1). Hai nghiên cứu lớn cũng cho thấy ARB có thể cải thiện các chỉ tiêu lâm sàng như các biến cố về tim mạch. Trong 1 nghiên cứu của Takahashi và cộng sự, 80 bệnh nhân chạy thận nhân tạo được chọn ngẫu nhiên và cho dùng candesartan 4-8mg so với điều trị thông thường và theo dõi trong 3 năm với kết điểm phối hợp giữa nhồi máu cơ tim gây tử vong hoặc không tử vong, đau thắt ngực không ổn định, suy tim phải nhập viện, nhịp nhanh thất hoặc rung thất hoặc đột tử. Tuy nhiên nghiên cứu đã bị dừng lại sớm bởi hội đồng giám sát an toàn dữ liệu và phân tích cuối cùng đã chứng minh điều trị bằng candesartan làm giảm đáng kể các biến cố tim mạch và tỷ lệ tử vong trong thử nghiệm này (13). Trong 1 nghiên cứu nhãn mở của Suzuki và cộng sự, 366 bệnh nhân thận nhân tạo có tăng huyết áp được phân ngẫu nhiên vào 1 trong 3 nhóm: sử dụng valsartan, candesartan và losartan 1 lần/ngày và so sánh với giả dược. Sau đó theo dõi trong 36 tháng cho đến khi gặp các biến cố tim mạch gây tử vong hoặc không (được xác định là tổng hợp các trường hợp tử vong do bệnh tim mạch (CVD), nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy tim sung huyết, phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc can thiệp mạch vành qua da). Trong nghiên cứu này, việc dùng ARB làm giảm các biến cố CVD không gây tử vong ở bệnh nhân thận nhân tạo dài ngày nhưng không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong chung (14).

Điều quan trọng cần lưu ý, không có ARB nào bị loại bỏ bằng thẩm tách máu (Bảng 2). Hơn nữa, việc dùng ARB 1 lần/ngày cùng chi phí chấp nhận được đã làm cho thuốc này được coi là lựa chọn ưu tiên để kiểm soát tăng huyết áp.

Liệu pháp kết hợp ACE-I và ARB:

Về việc phối hợp nhiều hơn một thuốc tác động trên hệ RAAS, một nghiên cứu nhỏ trên 33 bệnh nhân thận nhân tạo đã cho thấy lợi ích khi kết hợp giữa ACE-I và ARB. Nghiên cứu sơ bộ này phân ngẫu nhiên các bệnh nhân đái tháo đường gặp biến cố phải chạy thận nhân tạo vào các nhóm: sử dụng ACE-I, sử dụng ARB và phối hợp ACE-I với ARB. Các nhóm đều được kiểm soát huyết áp tốt (huyết áp tâm thu <140 mmHg) và chỉ số khối cơ thất trái (LVMI) sau 1 năm. Tuy nhiên những bệnh nhân điều trị kết hợp ACE-I và ARB có biểu hiện giảm 28% LVMI so với những bệnh nhân dùng thuốc ức chế RAAS đơn trị liệu (32). Trong khi nghiên cứu nhỏ này cho thấy lợi ích khi dùng phối hợp thuốc thì các thử nghiệm ở bệnh nhân không mắc ESRD có nguy cơ tim mạch cao đã không chứng minh được sự cải thiện về tim mạch khi kết hợp các thuốc ức chế RAAS (33). Do đó cần có các nghiên cứu lớn hơn để xác định liệu sự kết hợp ARB và ACE-I có thể cải thiện kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân thận nhân tạo và giảm LVH so với việc dùng đơn trị liệu hay không.

Thuốc đối kháng aldosteron

Mặc dù thuốc đối kháng aldosteron là 1 lựa chọn tốt để cải thiện kết quả tim mạch, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim (34) thì việc dùng thuốc này ở bệnh nhân thận nhân tạo vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ. Hơn nữa, việc sử dụng thuốc này trên lâm sàng có thể bị hạn chế do nguy cơ tăng kali máu. Mà hầu hết bệnh nhân chạy thận là vô niệu, nên tăng kali máu do thuốc đối kháng aldosteron có thể xảy ra do ảnh hưởng của nó tới thải trừ kali ngoài thận (như ức chế đào thải kali ở ruột).

Thuốc ức chế renin

Aliskiren thuộc nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp mới và ức chế quá trình chuyển angiotensinogen thành angiotensin I (và do đó làm giảm sự hình thành angiontensin II) bằng cách ức chế trực tiếp renin. Do đó, các chất ức chế renin ngăn chặn các tác dụng xấu của angiotensin II mà không làm tăng nồng độ renin. Thuốc này hứa hẹn làm cải thiện tình trạng thận ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính và bệnh tiểu đường (39). Aliskiren được chuyển hóa ở gan và đào thải qua thận. Thuốc này chưa được đánh giá trên nhóm bệnh nhân chạy thận nhân tạo, do đó cũng chưa rõ liệu nó có bị thẩm tách hay không. Vì vậy, vai trò của thuốc mới này ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo vẫn chưa được xác định khi các nghiên cứu đánh giá hiệu quả và độ an toàn của nó chưa được thực hiện cho đến nay.

Thuốc chẹn beta- adrenergic

Thuốc chẹn beta- adrenergic là thuốc quan trọng trong kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân thận nhân tạo và là lựa chọn hàng đầu ở bệnh nhân mới mắc hội chứng vành cấp (15). Ngoài ra, các thuốc này nên được xem xét, giống như thuốc ức chế RAAS, là thuốc nên ưu tiên dùng cho bệnh nhân suy tim. Trong một nghiên cứu nhỏ trên 8 bệnh nhân thận nhân tạo có tăng huyết áp, dùng atenolol sau chạy thận (dùng thuốc dưới sự giám sát trực tiếp 3 lần/tuần) giúp hạ huyết áp tâm thu trên holter 24h gần 17 mmHg (từ 144/80 xuống 127/69 mmHg) và không làm tăng đáng kể tỷ lệ tụt huyết áp trong quá trình lọc máu hoặc tăng kali máu (40). Các tác dụng phụ cần lưu ý gồm: chậm nhịp tim, rối loạn cương dương, mệt mỏi và các bất thường về chuyển hoá lipid và glucose. Ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo, thuốc chẹn beta-adrenergic không chọn lọc (như propranolol và nadolol) có thể làm tăng nguy cơ tăng kali máu do vận động gắng sức hoặc nhịn ăn còn thuốc chẹn beta-adrenergic có chọn lọc (như metoprolol) thì không gây nên tình trạng trên. Nhìn chung, thuốc chẹn beta-adrenergic có hiệu quả và dung nạp khá tốt ở bệnh nhân thận nhân tạo.

Các thuốc chẹn beta-adrenergic tan trong nước như atenolol và metoprolol có thể bị thẩm tách và cần dùng bổ sung để tránh cơn loạn nhịp tim sau lọc máu (Bảng 2). Metoprolol được chuyển hóa chủ yếu ở gan, do đó không cần điều chỉnh liều trong khi atenolol đào thải chủ yếu qua thận nên kéo dài thời gian bán thải của thuốc ở bệnh nhân thận nhân tạo. Tuy nhiên bệnh nhân không tuân thủ điều trị có thể cho dùng atenolol (dưới sự giám sát trực tiếp) sau chạy thận nhân tạo để kiểm soát huyết áp giữa các lần lọc hiệu quả (40).

Trong khi atenolol có thể hiệu quả với bệnh nhân không tuân thủ điều trị thì những thuốc ức chế chọn lọc beta-1-adrenergic như metoprolol và kết hợp thuốc chẹn alpha và beta như carvediol nên được lựa chọn vì khả năng bảo vệ tim mạch, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim (45-47).

Thuốc chẹn alpha-beta kết hợp

Thuốc chẹn alpha-beta kết hợp ngày càng trở nên phổ biến để sử dụng cho bệnh nhân thận nhân tạo vì tính hiệu quả, chi phí thấp và có lợi cho bệnh nhân mắc cơ tim giãn. Trong 1 thử nghiệm nhỏ ngẫu nhiên ở bệnh nhân dùng carvediol so với giả dược, carvediol hạ huyết áp tâm thu gần 11 mmHg (từ 134/75 xuống 123/67 mmHg sau 12 tháng). Một lưu ý là thử nghiệm này có tỷ lệ bỏ cuộc khá cao do không dung nạp thuốc với các nguyên nhân: tụt huyết áp, co thắt phế quản và chậm nhịp tim (20% ở nhóm dùng carvediol so với 13% ở nhóm giả dược). Ngoài ra, carvediol và labetolol đều là chất ức chế thụ thể beta-adrenergic không chọn lọc và về lý thuyết, có thể làm tăng nguy cơ tăng kali máu khi đói, trước lọc giống như propanolol và nadolol. Tuy nhiên, một nghiên cứu nhỏ, thiết kế bắt chéo so sánh carvedilol với giả dược ở 17 bệnh nhân chạy thận nhân tạo cho thấy carvedilol không gây ra tăng kali máu sau luyện tập gắng sức (48). Do đó, các thuốc chẹn alpha-beta kết hợp là một lựa chọn điều trị hiệu quả để kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo mặc dù phải lưu ý ảnh hưởng tiềm tàng đối với kali máu.

Trong 1 thử nghiệm nhỏ ở bệnh nhân thận nhân tạo bị suy tim, carvediol được chứng minh là cải thiện các tiêu chí tim mạch. Trong nghiên cứu này, 132 bệnh nhân thận nhân tạo có NYHA II hoặc III được phân ngẫu nhiên vào nhóm dùng carvediol hoặc giả dược rồi theo dõi trong 12 tháng với tiêu chí chính là sự thay đổi thể tích thất trái (LV) (Bảng 1). Sau 12 tháng, carvedilol đã giảm thể tích thất trái và giúp cải thiện chức năng thất trái và tình trạng lâm sàng khi so sánh với giả dược (49). Theo dõi thêm sau khi hoàn thành nghiên cứu, các bệnh nhân được dùng carvedilol giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân cũng như các biến cố tim mạch khác (46).

Các thuốc chẹn alpha-beta (labetolol và carvedilol) không được lọc hoàn toàn khỏi máu và do đó không cần dùng thêm liều sau chạy thận nhân tạo.

Liều dùng của các thuốc chẹn alpha-beta kết hợp thường là 2 lần/ngày, tuy nhiên nay đã có loại mới hơn dùng 1 lần/ngày (ví dụ, Coreg CR) và tốt nhất nên được sử dụng ở những bệnh nhân không tuân thủ điều trị thường xuyên.

Thuốc chẹn kênh calci (CCB) có thể làm giảm huyết áp hiệu quả ở bệnh nhân thận nhân tạo và bệnh nhân bị phù (50). Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng gần đây đã cho thấy amlodipin (CCB nhóm dihydropyridin) hạ huyết áp tâm thu gần 10 mmHg mà không tăng nguy cơ tụt huyết áp trong quá trình lọc so với giả dược (tương ứng 7% so với 13%) (52). CCB nhóm dihydropyridin (ví dụ gồm amlodipin, felodipin và nicardipin) là những thuốc ức chế ưu tiên kênh calci tại cơ trơn mạch máu, do đó giảm được sức cản mạch máu toàn thân. CCB không phải nhóm dihyropyridin (diltiazem và verapamil) tác động ưu tiên trên cơ tim và khi phối hợp nhóm này với thuốc chẹn beta giao cảm cần lưu ý tác dụng hiệp đồng ức chế co bóp cơ tim và tăng nguy cơ chậm nhịp tim và ức chế dẫn truyền (51).

Hai phân tích hồi cứu cho thấy CCB làm giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân thận nhân tạo (52, 53). Tuy nhiên, một thử nghiệm lâm sàng nhỏ so sánh CCB (nitrendipin) với ACE-I (perindopril) lại cho kết quả rằng CCB không làm giảm phì đại thất trái mặc dù hiệu quả hạ huyết áp tương đương với ACE-I (Bảng 1) (54). Tepel và cộng sự gần đây đã công bố kết quả của một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, so sánh amlodipin với giả dược trên 251 bệnh nhân chạy thận nhân tạo có tăng huyết áp. Tiêu chí chính là tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân với tiêu chí phụ là đánh giá kết hợp tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và biến cố tim mạch. Không có sự khác biệt về tử lệ tử vong chung sau 30 tháng ở cả 2 nhóm, nhưng amlodipin làm giảm rõ rệt khi đánh giá tiêu chí phụ phối hợp giữa tỉ lệ tử vong do chung và biến cố tim mạch (51).

Thuốc chẹn kênh calci không được loại bỏ bằng thẩm tách máu và do đó không cần dùng thêm liều sau lọc (Bảng 2). Ngoài ra, liều dùng 1 lần/ngày của hầu hết CCB là phù hợp để sử dụng với bệnh nhân chạy thận nhân tạo.

Thuốc chẹn alpha-adrenergic

Thuốc chẹn alpha-adrenergic như doxazosin, prazosin và terazosin ít được sử dụng thường xuyên để kiểm soát huyết áp sau khi kết quả của nghiên cứu ALLHAT được công bố (55). Ở những bệnh nhân có nguy cơ tăng huyết áp được phân ngẫu nhiên vào nhóm dùng doxazosin để so sánh với lợi tiểu trong nghiên cứu ALLHAT, thì tỷ lệ biến cố tim mạch cao hơn ở những bệnh nhân được điều trị bằng doxazosin. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo cần sử dụng nhiều loại thuốc điều trị tăng huyết áp để kiểm soát được huyết áp, những thuốc này có thể được sử dụng một cách an toàn và không cần dùng thêm liều sau khi chạy thận nhân tạo. Đối với các dạng bào chế tác dụng kéo dài, liều dùng buổi tối được ưu tiên để giảm thiểu hạ huyết áp tư thế đứng. Những thuốc này nên tránh dùng ở những bệnh nhân bị tụt huyết áp trong quá trình lọc và không nên sử dụng kết hợp với midodrin vì tác dụng đối kháng của nó trên receptor alpha adrenergic.

Các chất chủ vận giao cảm trên hệ thần kinh trung ương, như methyldopa, guanabenz, guanfacin và clonidin, ít được dùng để kiểm soát huyết áp vì tỷ lệ tác dụng phụ cao. Những tác dụng phụ này bao gồm khô miệng, rối loạn cương dương, mệt mỏi và tăng huyết áp dội ngược. Clonidin là chất chủ vận giao cảm chính vẫn được sử dụng với bệnh nhân chạy thận nhân tạo, đặc biệt ở những người khó kiểm soát tăng huyết áp và những người bị tăng huyết áp đáng kể trong quá trình chạy thận nhân tạo. Một số bác sĩ chuyên khoa thận nhận thấy miếng dán clonidin có hiệu quả và dung nạp tốt mà không phải dùng liều thường xuyên như thuốc đường uống (56). Mặc dù miếng dán clonidin được một số bệnh nhân ưa dùng, nhưng chúng không hiệu quả hoàn toàn và một số bệnh nhân cảm thấy khó giữ chúng trong khi hoạt động gắng sức và khi tắm.

Thuốc giãn mạch trực tiếp

Hydralazin và isosorbid dinitrat là những thuốc giãn mạch mạnh và có hiệu quả trong việc hạ huyết áp ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp kháng trị. Hydralazin kết hợp với các thuốc nhóm nitrat sử dụng thêm trong điều trị tiêu chuẩn (bao gồm thuốc chẹn ACE-I và chẹn beta giao cảm) đã được chứng minh là cải thiện kết quả ở bệnh nhân người Mỹ gốc Phi bị suy tim (57). Tuy nhiên, sự kết hợp thuốc này chưa được thử nghiệm ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Trong khi sự kết hợp thuốc này có thể có hiệu quả, điểm hạn chế lớn nhất là liều dùng 3 lần mỗi ngày và phải dùng ít nhất là 6 viên thuốc một ngày. Do đó, ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo đã được kê thuốc điều trị tăng huyết áp và chất kết dính phốt pho khác, chế độ liều này là không thực tế. Hydralazin không bị loại bỏ bằng thẩm tách máu, nhưng isosorbid dinitrate thì bị loại bỏ trong quá trình thẩm tách máu và cần thêm liều khi lọc máu (Bảng 2). Do phản xạ kích thích của hệ thần kinh giao cảm khi dùng thuốc giãn mạch, những thuốc này nên được dùng đồng thời với thuốc chẹn beta giao cảm để tránh nhịp tim nhanh. Các tác dụng phụ chủ yếu của hydralazin là giữ nước (được kiểm soát bằng lọc máu) và ít gặp hơn là hội chứng giống lupus do thuốc bao gồm đau khớp, đau cơ, sưng khớp, viêm màng ngoài tim/viêm màng phổi, phát ban hoặc sốt.

Minoxidil là thuốc giãn mạch mạnh hơn hydralazin và được dành riêng cho những bệnh nhân tăng huyết áp không đáp ứng với các phương pháp điều trị bằng thuốc khác. Lợi ích của minoxidil so với hydralazin/thuốc nhóm nitrat là liều dùng thuốc 1-2 lần/ngày (Bảng 2). Mặc dù minoxidil khá hiệu quả và không bị loại bỏ hoàn toàn bằng thẩm tách máu, nhưng tình trạng ứ dịch đáng kể bao gồm tràn dịch màng phổi và màng ngoài tim có thể xảy ra trong quá trình trị liệu và có thể phải ngừng thuốc nếu không được kiểm soát bằng lọc máu.

Thuốc đối kháng endothelin- 1

Các bằng chứng cho thấy chất co mạch như endothelin có vai trò trong sinh bệnh học của tăng huyết áp (59). Endothelin (ET) gây co mạch bằng cách gắn và kích hoạt thụ thể ETA ở các tế bào cơ trơn mạch máu (60). Hiệu quả co mạch này bị giới hạn bởi endothelin cũng gắn với thụ thể ETB trên các tế bào nội mô, làm giải phóng nitric oxide – là chất trung gian hoá học gây giãn mạch (61).

Trong những năm gần đây, một số chất đối kháng với thụ thể endothelin đã được phát hiện và được thử nghiệm trong các thử nghiệm lâm sàng về tăng huyết áp nguyên phát. Trong một thử nghiệm so sánh hiệu quả của bosentan, một chất đối kháng thụ thể ETA/ETB không chọn lọc, với thuốc ACE-I và giả dược ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, bosentin có hiệu quả tương đương ACE-I trong điều trị huyết áp (62). Darusentan, thuốc đối kháng chọn lọc ETA, đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc hạ huyết áp trong 2 thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát và tăng huyết áp kháng thuốc (63,64).

Vai trò của thuốc đối kháng endothelin trong việc kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo vẫn chưa được xác định do những thuốc này chưa được thử nghiệm trong quần thể bệnh nhân này. Các thuốc đối kháng thụ thể ET có thể có vai trò trong tăng huyết áp do ESA. Thuốc đối kháng thụ thể ETA chọn lọc darusentan (LU 135252) (không phải là thuốc đối kháng cả hai thụ thể ETA và ETB như bosentan) giúp hạn chế tình trạng nặng thêm tăng huyết áp ở chuột suy thận dùng ESA (65).

Kết luận

Tăng huyết áp hay gặp ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo và thường khó kiểm soát. Gánh nặng tim mạch là khá cao ở nhóm bệnh nhân này nên kiểm soát huyết áp là rất quan trọng để cải thiện hiệu quả điều trị (8). Các biện pháp can thiệp đầu tay để kiểm soát huyết áp nên tập trung vào việc hạn chế natri, cân bằng với lượng natri bị lọc bỏ trong quá trình chạy thận nhân tạo và đạt được trọng lượng thích hợp. Bên cạnh các can thiệp trên, để kiểm soát được huyết áp mục tiêu khi bệnh nhân chạy thận 3 lần/tuần thì cần dùng thêm các thuốc điều trị huyết áp. Các thuốc hàng đầu để kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo là thuốc ức chế RAAS (có thể là ACE-I hoặc ARB) vì lợi ích đã được ghi nhận của chúng trên phì đại thất trái, vận tốc sóng mạch và các biến cố tim mạch. Các thuốc hàng thứ hai bao gồm các thuốc chẹn beta (đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh mạch vành), các thuốc chẹn cả alpha và beta ở bệnh nhân suy tim, CCB và các thuốc thay thế như thuốc giãn mạch trực tiếp. Hầu hết bệnh nhân chạy thận nhân tạo đòi hỏi cần kết hợp của các thuốc điều trị tăng huyết áp để đạt được huyết áp mục tiêu. Cũng cần xem xét tới gánh nặng sử dụng thuốc ở bệnh nhân và tỷ lệ cao bệnh nhân chạy thận nhân tạo không tuân thủ sử dụng thuốc, vì vậy nên sử dụng liều 1 lần/ngày (hoặc 3 lần mỗi tuần) ở nhóm bệnh nhân này. Nên dùng thuốc hạ huyết áp vào buổi tối nếu dùng liều 1 lần/ngày để kiểm soát tăng huyết áp về đêm ở nhiều bệnh nhân chạy thận nhân tạo và để giảm thiểu nguy cơ tụt huyết áp trong quá trình lọc máu. Các thuốc chống tăng huyết áp mới hơn, như thuốc ức chế renin trực tiếp, là các lựa chọn thay thế để kiểm soát huyết áp nhưng cần được thử nghiệm ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo để xác định tính an toàn và hiệu quả của chúng trước khi đưa vào áp dụng rộng rãi.

Tài liệu tham khảo

Agarwal R, Nissenson AR, Battle D, Coyne DW, Trout JR, Warnock DG. Prevalence, treatment, and control of hypertension in chronic hemodialysis patients in the United chúng tôi J Med. 2003;115:291-297.

Amar J, Vernier I, Rossignol E, Bongard V, Arnaud C, Conte JJ, Salvador M, Chamontin B. Nocturnal blood pressure and 24-hour pulse pressure are potent indicators of mortality in hemodialysis patients.Kidney Int. 2000;57:2485-2491.

Mazzuchi N, Carbonell E, Fernandez-Cean J. Importance of blood pressure control in hemodialysis patient survival.Kidney Int. 2000;58:2147-2154.

Takeda A, Toda T, Fujii T, Shinohara S, Sasaki S, Matsui N. Discordance of influence of hypertension on mortality and cardiovascular risk in hemodialysis chúng tôi J Kidney Dis. 2005;45:112-118.

Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre PE. Impact of hypertension on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end-stage renal disease.Kidney Int. 1996;49:1379-1385.

London GM, Pannier B, Guerin AP, Blacher J, Marchais SJ, Darne B, Metivier F, Adda H, Safar ME. Alterations of left ventricular hypertrophy in and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study.J Am Soc Nephrol. 2001;12:2759-2767.

Agarwal R, Sinha AD. Cardiovascular protection with antihypertensive drugs in dialysis patients: systematic review and meta-analysis.Hypertension. 2009;53:860-866.

Heerspink HJ, Ninomiya T, Zoungas S, de Zeeuw D, Grobbee DE, Jardine MJ, Gallagher M, Roberts MA, Cass A, Neal B, Perkovic V. Effect of lowering blood pressure on cardiovascular events and mortality in patients on dialysis: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials.Lancet. 2009;373:1009-1015.

Inrig JK, Patel UD, Gillespie BS, Hasselblad V, Himmelfarb J, Reddan D, Lindsay RM, Winchester JF, Stivelman J, Toto R, Szczech LA. Relationship between interdialytic weight gain and blood pressure among prevalent hemodialysis chúng tôi J Kidney Dis. 2007;50:108-118.

Agarwal R, Alborzi P, Satyan S, Light RP. Dry-weight reduction in hypertensive hemodialysis patients (DRIP): a randomized, controlled trial.Hypertension. 2009;53:500-507.

Ichihara A, Hayashi M, Kaneshiro Y, Takemitsu T, Homma K, Kanno Y, Yoshizawa M, Furukawa T, Takenaka T, Saruta T. Low doses of losartan and trandolapril improve arterial stiffness in hemodialysis chúng tôi J Kidney Dis. 2005;45:866-874.

Matsumoto N, Ishimitsu T, Okamura A, Seta H, Takahashi M, Matsuoka H. Effects of imidapril on left ventricular mass in chronic hemodialysis patients.Hypertens Res. 2006;29:253-260.

Takahashi A, Takase H, Toriyama T, Sugiura T, Kurita Y, Ueda R, Dohi Y. Candesartan, an angiotensin II type-1 receptor blocker, reduces cardiovascular events in patients on chronic haemodialysis-a randomized study.Nephrol Dial Transplant. 2006;21:2507-2512.

Suzuki H, Kanno Y, Sugahara S, Ikeda N, Shoda J, Takenaka T, Inoue T, Araki R. Effect of angiotensin receptor blockers on cardiovascular events in patients undergoing hemodialysis: an open-label randomized controlled chúng tôi J Kidney Dis. 2008;52:501-506.

National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for cardiovascular disease in dialysis chúng tôi J Kidney Dis. 2005;45 Suppl. 4:S49-S59. S69-S75.

Agarwal R, Lewis R, Davis JL, Becker B. Lisinopril therapy for hemodialysis hypertension: Hemodynamic and endocrine chúng tôi J Kidney Dis. 2001;38:1245-1250.

Zannad F, Kessler M, Lehert P, Grunfeld JP, Thuilliez C, Leizorovicz A, Lechat P. Prevention of cardiovascular events in end-stage renal disease: results of a randomized trial of fosinopril and implications for future studies.Kidney Int. 2006;70:1318-1324.

Han SW, Won YW, Yi JH, Kim HJ. No impact of hyperkalaemia with renin-angiotensin system blockades in maintenance haemodialysis patients.Nephrol Dial Transplant. 2007;22:1150-1155.

Knoll GA, Sahgal A, Nair RC, Graham J, van Walraven C, Burns KD. Renin-angiotensin system blockade and the risk of hyperkalemia in chronic hemodialysis chúng tôi J Med. 2002;112:110-114.

Garthwaite E, Bhandari S. The effects of angiotensin converting enzyme inhibitors on potassium homeostasis in dialysis patients with and without residual renal function.Artif Organs. 2009;33:641-647.

Matchar DB, McCrory DC, Orlando LA, Patel MR, Patel UD, Patwardhan MB, Powers B, Samsa GP, Gray RN. Systematic review: comparative effectiveness of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers for treating essential chúng tôi Intern Med. 2008;148:16-29.

Dhondt AW, Vanholder RC, Ringoir SM. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and higher erythropoietin requirement in chronic haemodialysis patients.Nephrol Dial Transplant. 1995;10:2107-2109.

Parnes EL, Shapiro WB. Anaphylactoid reactions in hemodialysis patients treated with the AN69 dialyzer.Kidney Int. 1991;40:1148-1152.

Moist LM, Port FK, Orzol SM, Young EW, Ostbye T, Wolfe RA, Hulbert-Shearon T, Jones CA, Bloembergen WE. Predictors of loss of residual renal function among new dialysis patients.J Am Soc Nephrol. 2000;11:556-564.

Efrati S, Zaidenstein R, Dishy V, Beberashvili I, Sharist M, Averbukh Z, Golik A, Weissgarten J. ACE inhibitors and survival of hemodialysis chúng tôi J Kidney Dis. 2002;40:1023-1029.

Berger AK, Duval S, Krumholz HM. Aspirin, beta-blocker, and angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in patients with end-stage renal disease and an acute myocardial infarction.J Am Coll Cardiol. 2003;42:201-208.

McCullough PA, Sandberg KR, Yee J, Hudson MP. Mortality benefit of angiotensin-converting enzyme inhibitors after cardiac events in patients with end-stage renal disease.J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2002;3:188-191.

Pun PH, Lehrich RW, Smith SR, Middleton JP. Predictors of survival after cardiac arrest in outpatient hemodialysis chúng tôi J Am Soc Nephrol. 2007;2:491-500.

Inrig JK, Oddone EZ, Hasselblad V, Gillespie B, Patel UD, Reddan D, Toto R, Himmelfarb J, Winchester JF, Stivelman J, Lindsay RM, Szczech LA. Association of intradialytic blood pressure changes with hospitalization and mortality rates in prevalent ESRD patients.Kidney Int. 2007;71:454-461.[PMC free article]

Inrig JK. Intradialytic hypertension, a less recognized cardiovascular complication of chúng tôi J Kidney Dis. 2009

Tepel M, van der Giet M, Zidek W. Efficacy and tolerability of angiotensin II type 1 receptor antagonists in dialysis patients using AN69 dialysis membranes.Kidney Blood Press Res. 2001;24:71-74.

Suzuki H, Kanno Y, Kaneko K, Kaneko M, Kotaki S, Mimura T, Takane H. Comparison of the effects of angiotensin receptor antagonist, angiotensin converting enzyme inhibitor, and their combination on regression of left ventricular hypertrophy of diabetes type 2 patients on recent onset hemodialysis chúng tôi Apher Dial. 2004;8:320-327.

The ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events.N Engl J Med. 2008;358:1547-1559.

Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators.N Engl J Med. 1999;341:709-717.

Saudan P, Mach F, Perneger T, Schnetzler B, Stoermann C, Fumeaux Z, Rossier M, Martin P-Y. Safety of low-dose spironolactone administration in chronic haemodialysis patients.Nephrol Dial Transplant. 2003;18:2359-2363.

Hussain S, Dreyfus DE, Marcus RJ, Biederman RW, McGill RL. Is spironolactone safe for dialysis patients?Nephrol Dial Transplant. 2003;18:2364-2368.

Gross E, Rothstein M, Dombek S, Juknis HI. Effect of spironolactone on blood pressure and the renin-angiotensin-aldosterone system in oligo-anuric hemodialysis chúng tôi J Kidney Dis. 2005;46:94-101.

Matsumoto Y, Kageyama S, Yakushigawa T, Arihara K, Sugiyama T, Mori Y, Sugiyama H, Ohmura H, Shio N. Long-term low dose spironolactone therapy is safe in oligoanuric hemodialysis patients.Cardiology. 2009;114:32-38.

Parving H-H, Persson F, Lewis JB, Lewis EJ, Hollenberg NK the AVOID Study Investigators. Aliskiren combined with losartan in type 2 diabetes and nephropathy.N Engl J Med. 2008;358:2433-2446.

Agarwal R. Supervised atenolol therapy in the management of hemodialysis hypertension.Kidney Int. 1999;55:1528-1535.

Nowicki M, Miszczak-Kuban J. Nonselective Beta-adrenergic blockade augments fasting hyperkalemia in hemodialysis patients.Nephron. 2002;91:222-227.

Castellino P, Bia MJ, DeFronzo RA. Adrenergic modulation of potassium metabolism in uremia.Kidney Int. 1990;37:793-798.

Abbott KC, Trespalacios FC, Agodoa LY, Taylor AJ, Bakris GL. Beta-blocker use in long-term dialysis patients: association with hospitalized heart failure and chúng tôi Intern Med. 2004;164:2465-2471.

Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Blood pressure and long-term mortality in US hemodialysis patients: USRDS Waves 3 and 4 Study.Kidney Int. 2002;62:1784-1790.

Carlberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Atenolol in hypertension: is it a wise choice?Lancet. 2004;364:1684-1689.

Cice G, Ferrara L, D’Andrea A, D’Isa S, Di Benedetto A, Cittadini A, Russo PE, Golino P, Calabro R. Carvedilol increases two-year survival in dialysis patients with dilated cardiomyopathy: a prospective, placebo-controlled trial.J Am Coll Cardiol. 2003;41:1438-1444.

Brophy JM, Joseph L, Rouleau JL. Beta-Blockers in Congestive Heart chúng tôi Inter Med. 2001;134:550-560.

Nowicki M, Szewczyk-Seifert G, Klimek D, Kokot F. Carvedilol does not modulate moderate exercise-induced hyperkalemia in hemodialysis chúng tôi Nephrol. 2002;57:352-358.

Cice G, Ferrara L, Di Benedetto A, Russo PE, Marinelli G, Pavese F, Iacono A. Dilated cardiomyopathy in dialysis patients–beneficial effects of carvedilol: a double-blind, placebo-controlled trial.J Am Coll Cardiol. 2001;37:407-411.

London GM, Marchais SJ, Guerin AP, Metivier F, Safar ME, Fabiani F, Froment L. Salt and water retention and calcium blockade in uremia.Circulation. 1990;82:105-113.

Tepel M, Hopfenmueller W, Scholze A, Maier A, Zidek W. Effect of amlodipine on cardiovascular events in hypertensive haemodialysis patients.Nephrol Dial Transplant. 2008;23:3605-3612. [PMC free article]

Kestenbaum B, Gillen DL, Sherrard DJ, Seliger S, Ball A, Stehman-Breen C. Calcium channel blocker use and mortality among patients with end-stage renal disease.Kidney Int. 2002;61:2157-2164.

Tepel M, Giet MV, Park A, Zidek W. Association of calcium channel blockers and mortality in haemodialysis chúng tôi Sci (Lond) 2002;103:511-515.

London GM, Pannier B, Guerin AP, Marchais SJ, Safar ME, Cuche JL. Cardiac hypertrophy, aortic compliance, peripheral resistance, and wave reflection in end-stage renal disease. Comparative effects of ACE inhibition and calcium channel blockade.Circulation. 1994;90:2786-2796.

ALLHAT Collaborative Research Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT)JAMA. 2000;283:1967-1975.

Ross EA, Pittman TB, Koo LC. Strategy for the treatment of noncompliant hypertensive hemodialysis chúng tôi J Artif Organs. 2002;25:1061-1065.

Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D’Agostino R, Jr, Ferdinand K, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN the African-American Heart Failure Trial Investigators. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure.N Engl J Med. 2004;351:2049-2057.

Bragg-Gresham JL, Fissell RB, Mason NA, Bailie GR, Gillespie BW, Wizemann V, Cruz JM, Akiba T, Kurokawa K, Ramirez S, Young EW. Diuretic use, residual renal function, and mortality among hemodialysis patients in the Dialysis Outcomes and Practice Pattern Study (DOPPS)Am J Kidney Dis. 2007;49:426-431.

Prasad VS, Palaniswamy C, Frishman WH. Endothelin as a clinical target in the treatment of systemic hypertension.Cardiol Rev. 2009;17:181-191.

Masaki T, Kimura S, Yanagisawa M, Goto K. Molecular and cellular mechanism of endothelin regulation. Implications for vascular function.Circulation. 1991;84:1457-1468.

Davenport AP, O’Reilly G, Kuc RE. Endothelin ETA and ETB mRNA and receptors expressed by smooth muscle in the human vasculature: majority of the ETA chúng tôi J Pharmacol. 1995;114:1110-1116.

Krum H, Viskoper RJ, Lacourciere Y, Budde M, Charlon V. The effect of an endothelin-receptor antagonist, bosentan, on blood pressure in patients with essential hypertension. Bosentan Hypertension Investigators.N Engl J Med. 1998;338:784-790.

Nakov R, Pfarr E, Eberle S. Darusentan: an effective endothelinA receptor antagonist for treatment of chúng tôi J Hypertens. 2002;15:583-589.

Black HR, Bakris GL, Weber MA, Weiss R, Shahawy ME, Marple R, Tannoury G, Linas S, Wiens BL, Linseman JV, Roden R, Gerber MJ. Efficacy and safety of darusentan in patients with resistant hypertension: results from a randomized, double-blind, placebo-controlled dose-ranging study.J Clin Hypertens (Greenwich) 2007;9:760-769.

Brochu E, Lacasse-M S, Lariviere R, Kingma I, Grose JH, Lebel M. Differential effects of endothelin-1 antagonists on erythropoietin-induced hypertension in renal failure.J Am Soc Nephrol. 1999;10:1440-1446.

Shibasaki Y, Masaki H, Nishiue T, Nishikawa M, Matsubara H, Iwasaka T. Angiotensin II type 1 receptor antagonist, losartan, causes regression of left ventricular hypertrophy in end-stage renal disease.Nephron. 2002;90:256-261.

Kanno Y, Kaneko K, Kaneko M, Kotaki S, Mimura T, Takane H, Suzuki H. Angiotensin receptor antagonist regresses left ventricular hypertrophy associated with diabetic nephropathy in dialysis patients.J Cardiovasc Pharmacol. 2004;43:380-386.

Rose BD, editor.UpToDate. Waltham, MA: 2010. UpToDate Drug Information. UpToDat

Bệnh Tăng Huyết Áp Sau Khi Sinh * Nguyên Nhân &Amp; Thuốc Điều Trị ! / 2023

Hiện nay, bệnh cao huyết áp đã xuất hiện quá phổ biến, gần như chúng ta có thể bắt gặp ở mọi độ tuổi khi trưởng thành. Có rất nhiều nội dung, bài viết chia sẻ kinh nghiệm điều trị căn bệnh được xem như “kẻ giết người thầm lặng” này. Tuy nhiên, chúng ta lại rất cần những kiến thức xoáy sâu vào từng đối tượng bệnh nhân cụ thể.

Với bài viết cẩm nang này, Bạn đọc sẽ có dịp tìm hiểu một cách chi tiết và bài bản về bệnh tăng huyết áp sau khi sinh, nguyên nhân và các loại thuốc điều trị cao huyết áp sau sinh,… từ đó chính Bạn có thể tự biết cách kiểm soát huyết áp của chính mình mà không quá phụ thuộc vào nhân viên y tế.

▬ Huyết áp hay tăng cao lúc sáng sớm, mới ngủ dậy. Giải Pháp điều trị [Không Thuốc Tây] ” ” XEM CHI TIẾT

Phần 1: Đối tượng bị tăng huyết áp sau khi sinh

Thông thường khi vừa mới sinh xong, huyết áp của người mẹ sẽ giảm xuống. Vì thế, đối với một người phụ nữ mang thai mà huyết áp bình thường, sau khi sinh xong thì huyết áp khó mà tăng cao được, trừ khi có một biến cố hoặc một cú sốc bất ngờ ảnh hưởng rất lớn đến tâm lý của người mẹ.

Huyết áp cao xảy ra sau sinh thường nằm ở các đối tượng phụ nữ:

Người đã bị cao huyết áp mạn tính trước đó

Người bị tăng huyết áp thai kỳ (trong khi mang thai)

Người bị tiền sản giật

Có một điều cần lưu ý là người phụ nữ có thể lên cơn tiền sản giật khoảng một vài ngày sau khi sinh.

Nói đến tiền sản giật, chúng ta không thể không nhắc đến các triệu chứng điển hình mà người mẹ sau khi sinh có thể gặp phải như:

Nếu người mẹ không có sự chăm sóc đặc biệt và theo dõi của nhân viên y tế, tình trạng tiền sản giật sẽ nặng lên. Khi đó sẽ xuất hiện thêm các biểu hiện rất dễ nhận biết:

Lượng nước tiểu rất ít

Người bệnh cảm thấy Nhức đầu nặng, hoa mắt, chóng mặt

Đau vùng thượng vị, cảm giác ngộp thở, rất nặng ngực

Có thể xuất hiện cơn Co giật liên tiếp và hôn mê

Tại sao Người mẹ cần ghi nhớ những thông tin quan trọng này?

Theo thống kê, cứ 4 người phụ nữ mang thai bị cao huyết áp thì có 1 người bị tiền sản giật, có thể gặp trước khi sinh hoặc sau khi sinh. Đây là biến chứng ảnh hưởng cực kỳ xấu đến sức khỏe người mẹ, gây tổn thương đến rất nhiều cơ quan trong cơ thể:

Thận: xuất hiện protein niệu, suy thận, hoại tử ống thận hoặc vỏ thận

Máu: giảm tiểu cầu, tán huyết, đông máu

Gan: tăng men gan, đau vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải, vàng da

Thần kinh: lên cơn co giật, nhức đầu, rối loạn thị giác kéo dài, xuất huyết não

Mắt: bong võng mạc, phù võng mạc

Hệ hô hấp: phù phổi, phù thanh quản,…

Khi những biến chứng này xuất hiện, tính mạng của người mẹ bị đe dọa nghiêm trọng. Chính vì thế, trong giai đoạn có thai và sau sinh 3 tháng, người mẹ rất cần được chăm sóc chu đáo và bảo vệ sức khỏe toàn diện.

Phần 2: Nguyên nhân gây cao huyết áp sau sinh

Có một mối liên hệ chặt chẽ giữa người bệnh đã từng mắc bệnh tăng huyết áp mạn tính hoặc tăng huyết áp thai kỳ trước khi sinh và cao huyết áp sau khi sinh. Đây là đối tượng chiếm đến 95% các trường hợp. 5% còn lại thuộc về các đối tượng đã từng bị huyết áp cao trong quá khứ nhưng đã chữa trị thành công trước khi có thai.

Trước hết, nếu người mẹ đã từng bộc phát cơn tiền sản giật sau khi sinh em bé, thì Bạn cần xem xét lại một số yếu tố nguy cơ bên dưới mà chúng tôi đã liệt kê, xem thử mình có dính phải hay không:

Thời tiết thay đổi, trở nên lạnh và ẩm ướt

Có con so dưới 20 tuổi hoặc trên 40 tuổi

Thiếu dinh dưỡng

Làm các công việc nặng nhọc hoặc áp lực, căng thẳng kéo dài

Đang điều trị các bệnh như tiểu đường, suy thận, viêm thận, nhược giáp,…

Đã từng lên cơn tiền sản giật trong các lần mang thai hoặc sinh nở trước

Đây là 7 nguyên nhân chính thường gặp của biến chứng tiền sản giật. Bạn có thể thông báo trước cho bác sĩ hoặc nhân viên y tế trong quá trình khám thai định kỳ, để họ lưu ý hơn về tình trạng sức khỏe hiện tại của bạn.

Bên cạnh đó, hàn lâm hơn, một nguyên nhân khác gây cao huyết áp sau sinh là việc dịch chuyển chất lỏng từ các mô sưng quay trở lại các động mạch. Chất lỏng tích tụ trong các mô của cơ thể có thể là kết quả của sự thay đổi hooc-mon xảy ra ở phụ nữ sau khi sinh, từ việc sử dụng dịch truyền tĩnh mạch trong khi sinh, hoặc do các liệu pháp giảm đau,…

Ngoài ra, có một nguyên nhân hiếm gặp khác gây bệnh là do sự xuất hiện của khối u tuyến thượng thận. Khối u này có thể gây tăng huyết áp ngay sau khi sinh, mặc dù trong thai kỳ, huyết áp của người bệnh vẫn ở mức rất an toàn. Mức kali máu cũng có thể bị ảnh hưởng nếu đây là nguyên nhân gây bệnh.

Phần 3: Điều trị cao huyết áp cho phụ nữ sau sinh

Gần như hầu hết trên 90% người mẹ chọn phương pháp điều trị bằng thuốc tây, vì họ không có kiến thức chuyên môn, và người khám cho họ là bác sĩ Tây y. Khoảng 10% còn lại chọn phương pháp điều trị khác.

Người mẹ đã từng chuyển biến qua tiền sản giật, khi xuất viện, đa số 99% không có sự lựa chọn khác ngoài thuốc tây vì họ cần bác sĩ theo dõi sức khỏe của họ định kỳ, trong thời gian ít nhất 3 tháng sau sinh.

Người mẹ đang cho con bú chỉ bị cao huyết áp đơn thuần thì họ sẽ có nhiều sự lựa chọn hơn.

Việc lựa chọn thuốc hạ huyết áp phụ thuộc rất lớn vào quyết định của người mẹ.

Nếu người mẹ quyết định cho con bú, các loại thuốc điều trị sẽ bị giới hạn lại rất nhiều vì phải xét đến yếu tố an toàn cho em bé khi thuốc thấm vào dòng sữa mẹ.

Phản ứng có hại của các loại thuốc này đối với phụ nữ cho con bú có thể xảy ra như:

Nếu người mẹ quyết định cai sữa và có ngừa thai, việc lựa chọn thuốc điều trị cũng giống như một người bệnh bình thường khác và cũng căn cứ vào các yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh. Có 5 nhóm thuốc hạ huyết áp được sử dụng phổ biến nhất hiện nay là:

Tuy nhiên, Bạn cũng nên xem qua các loại thuốc này có thể gây các tác dụng phụ gì để chuẩn bị trước tâm lý khi điều trị. Đừng phụ thuộc bác sĩ quá nhiều. Đó là khi bạn chưa đọc bài viết này!

Phần 4: Chế độ ăn uống dành cho người mẹ sau sinh, cho con bú

Đã gọi là bệnh thì không phải ngẫu nhiên nó xuất hiện mà cần trải qua một thời gian tích lũy. Huyết áp cao cũng thế. Chính vì thế, để chữa trị bệnh thành công và đảm bảo an toàn cho sức khỏe của cả mẹ và em bé, bạn bắt buộc phải điều chỉnh lại thói quen sống và ăn uống trước đây của mình.

Đầu tiên, chúng ta cần tránh xa hoặc hạn chế các loại thực phẩm, đồ uống:

Hạn chế ăn thịt mỡ động vật, tăng cường ăn cá.

Hạn chế ăn mặn

Hạn chế ăn thức ăn nhanh, fast food

Hạn chế uống rượu bia, các thức uống có cồn

Hạn chế uống nước ngọt có ga

Hạn chế ăn đồ nướng, đồ chiên xào nhiều dầu mỡ

Bỏ hẳn thói quen hút thuốc lá

Vì những thực phẩm, đồ uống này không tốt cho sức khỏe tim mạch.

Thứ hai, chúng ta cần bổ sung thêm một số loại thực phẩm vào chế độ ăn hàng ngày:

Chuối. Chuối chứa nhiều vitamin và khoáng chất rất có lợi cho cả mẹ và em bé khi bú, giúp tăng cường sức khỏe tim mạch, và giảm thiểu các triệu chứng táo bón hoặc tiêu chảy ở em bé.

Nước hầm xương. Đây là nguồn cung cấp chất đạm và chất béo tuyệt vời, giúp tăng cường chức năng miễn dịch của cơ thể và cung cấp các acid amin thiết yếu cho sự phát triển của em bé. Vitamin và khoáng chất trong nước hầm xương cũng rất tốt cho cả thai kỳ và sau khi sinh vì chúng giúp tăng trưởng móng, da, tóc và các mô liên kết cho cả mẹ và bé.

Trứng gà. Đây là thực phẩm rất quan trọng trong sự phát triển của trẻ sơ sinh cũng như giúp giảm nguy cơ trầm cảm sau sinh. Ngoài các chất béo có lợi cho sức khoẻ, người mẹ đang mang thai và cho con bú còn hấp thu được nhiều vitamin và khoáng chất cần thiết từ trứng như sắt, canxi và vitamin A, D, E và K. Những vitamin và khoáng chất này rất quan trọng trong hỗ trợ sức khỏe em bé cũng như rút ngắn thời gian hồi phục sau sinh.

Gây Mê Bệnh Nhân Cao Huyết Áp / 2023

Gây Mê Bệnh Nhân Cao Huyết Áp

1. ĐẠI CƯƠNG:

Bệnh lý cao huyết áp rất hay gặp trên các BN phẫu thuật và hầu hết đều đã được điều trị các thuốc hạ huyết áp trước đó. Tiếp tục sử dụng, ngừng thuốc hay điều chỉnh liều thích hợp cũng như các vấn đề ảnh hưởng đến quá trình gây mê cần phải được cân nhắc tuỳ theo mỗi loại thuốc khác nhau.

2. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI CHA:

2.1. NHÓM THUỐC DÃN MẠCH TRỰC TIẾP:

– Các thuốc tiếp tục dùng trước phẫu thuật:

☆ Dihydralazine (Nepressol,Trasipressor).

☆ Diazocide (Hyperstat), Minodixil (Lonoten)

– Thuốc phải ngừng: Adelphan-Esidrex (có chứa Reserpine): ngừng 8 ngày trước mổ.

2.2. NHÓM THUỐC TÁC DỤNG LÊN HỆ THẦN KINH:

– Reserpine: ngừng 8 ngày.

– Clonidin (Catapressan): Tiếp tục dùng để tránh tăng HA dội ngược trong mổ. Không dùng kết hợp Droperidol trong gây mê do nguy cơ tụt HA Methyl-Dopa (Aldomet): Có tác dụng giảm trương lực giao cảm và giảm 40% MAC của Halogenés.

– Alpha-bloquant: Prazocine (Minipress), Urapidil (Eupressyl,

Mediatensyl): Dùng tiếp tục, chú ý bù dịch thích hợp trong mổ.

– Beta-bloquant: Dùng đến ngày phẫu thuật, nếu ngừng đột ngột có thể gây tăng HA trong mổ.

2.3. ỨC CHẾ CALCI:

– Nhóm Dihydropydine, Diltiazem, Amlodipine: tiếp tục sử dụng.

– Verapamil: cân nhắc, chú ý nguy cơ mạch chậm khi kết hợp nhóm Halogenés.

– Bepridil (Cordium): ngừng 10 – 15 ngày trước mổ, có thể thay bằng Tildiem 3 ngày vì nguy cơ xoắn đỉnh hay Block AV.

2.4. ỨC CHẾ MEN CHUYỂN:

– Captopril: Không dùng sáng ngày phẫu thuật.

– Enalapril( Renitec) và các thuốc ức chế men chuyển khác: Ngừng điều trị đêm trước phẫu thuật. Nếu có tăng HA khi dẫn mê: dùng Loxen TM. Trong mổ, nếu có tụt HA kết hợp mạch chậm: bù dịch và dùng Ephedrine; nếu tụt HA kết hợp mạch nhanh: Neosynephrine.

2.5. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP TRONG MỔ:

– Điều trị cơn tăng huyết áp trong mổ cần sử dụng những thuốc hạ HA đường TM có thời gian tiềm phục và thời gian tác dụng ngắn.

– Sau khi gây mê BN đủ độ sâu và giảm đau cần thiết mà vẫn xuất hiện cơn cao HA động mạch, việc điều trị là cần thiết.

– Có thể dùng nicardipine hay nitroprussiat.

2.5.1. Phác Đồ Sử Dụng Nicardipine (Loxen®): 2.5.1.1, Chống chỉ định: Phụ nữ có thai. 2.5.1.2, Chú ý khi dùng: Bệnh nhân có bệnh mạch vành 2.5.1.3. Tác động qua lại giữa các thuốc:

– Những thuốc chống CHA khác.

– Dẫn chất nitrat tác dụng làm mạnh thêm.

– Beta-bloquants nguy cơ làm suy tim, nếu BN có suy tim không kiểm soát được.

– Anti-H2 tác dụng làm mạnh thêm.

– Phenitoine: làm mạnh thêm tác dụng của Phenitoine (dấu hiệu về thần kinh).

– Dantrolène: gây rung thất.

2.5.1.4. Tác Dụng Bất Lợi:

– Nhức đầu.

– Nhịp tim nhanh.

– Đa niệu.

– Ngừng tim (hiếm).

❖ Bicarbonate.

❖ Ringer Lactate.

❖ Diazepam.

❖ Furazémide.

❖ Barbiturates.

Nguy cơ hấp thụ Nicardipine trên những dụng cụ plastiques khi có mặt dung dịch muối (9%o).

2.5.1.6. Trình Bày: Ống 10mg/ 10ml.

Cách dùng: Pha 30mg/ 30ml (3 ống loại 10mg).

❖ Theo dõi sát huyết áp trên monitor.

❖ Tiêm TM 1 mg nicardipine mỗi 5 phút.

❖ Theo dõi HA mỗi 2,5 phút giữa các lần tiêm và ngay trước khi tiêm.

❖ Lặp lại liều thuốc cần thiết để đạt được mức HA mong muốn.

❖ Có thể truyền liên tục với liều bằng 1/2 liều bolus đạt hiệu quả (tính bằng mg/ giờ). Ví dụ: bolus 1 mg x 4 lần để đạt được mức HA mong muốn, liều duy trì liên tục là 2 mg/ giờ.

❖ Ở người lớn tuổi hoặc có bệnh lý tim mạch, liều bolus là 0,5 mg/ lần.

2.5.2. Phác Đồ Sử Dụng Sodium Nitroprusside (Nipride®):

Là một thuốc dãn mạch trực tiếp, nó tác dụng trên cơ trơn động mạch và tĩnh mạch.

2.5.2.1. Chống Chỉ Định :

– Suy gan, suy thận nặng.

– Tăng huyết áp còn bù.

– Nhược giáp chưa được điều trị ổn định (vì chất chuyển hóa thiocyanat ức chế sự hấp thu và gắn iod).

– Người bị bệnh teo dây thị Leber thiếu thiosulfat sulfuryltransferase (rhodanase).

– Người bệnh suy tuần hoàn não không có chỉ định phẫu thuật cấp cứu và quá nặng.

2.5.2.2. Tương Tác Thuốc :

– Dùng đồng thời natri nitroprusiat có thể làm giảm nồng độ digoxin.

– Tác dụng làm hạ huyết áp của captopril với minoxidil hoặc natri nitroprusiat hiệp đồng với nhau; nên giảm liều các thuốc này nếu dùng đồng thời để tránh huyết áp bị giảm quá mức.

– Các thuốc liệt hạch làm tăng tác dụng hạ huyết áp của nitroprusiat.

– Các thuốc gây mê toàn thân có thể làm cho huyết áp không ổn định.

2.5.2.4. Thận Trọng:

– Thuốc chỉ được dùng khi được theo dõi sát, có phương tiện sẵn sàng để theo dõi sát huyết áp, hạ huyết áp có thể xảy ra nhanh và cho hậu quả nghiêm trọng.

– Người bệnh bị suy giảm chức năng gan, thận: Nồng độ thiocyanat trong huyết tương phải được theo dõi và không được cao quá 5 mg/100 ml.

– Người bệnh cao tuổi thường nhạy cảm với thuốc hơn.

– Người bệnh có nồng độ cobalamin trong huyết tương thấp.

– Người bệnh suy hô hấp.

– Người bệnh suy giảm tuần hoàn não hay suy mạch vành. Bệnh não hoặc bệnh khác có tăng áp lực nội sọ. Những người bệnh này đặc biệt nhạy cảm với tác dụng hạ huyết áp của nitroprusiat nên phải truyền với tốc độ chậm và theo dõi sát để tránh giảm tưới máu cho mạch vành và não.

2.5.2.3. Liều Lượng Và Cách Dùng:

– Liều: Tùy theo từng trường hợp. Liều khuyên dùng:

– Người bệnh không dùng thuốc hạ huyết áp nào khác: Liều khởi đầu là 0,5 microgam/kg/phút (ví dụ, với người lớn nặng 70 kg: 0,3 ml/phút hay 6 giọt/phút dung dịch 50 mg pha trong 500 ml dung dịch truyền). Tốc độ truyền tăng dần và thường xuyên được điều chỉnh cho đến khi đạt kết quả mong muốn lên huyết động. Tốc độ tối đa khuyên dùng khoảng 8 microgam/kg/phút và sau 10 phút nếu không có đáp ứng phải ngừng tiêm truyền.

– Chuyển ngay sang dùng thuốc hạ huyết áp theo đường uống khi có thể được, nhằm giảm thời gian phải truyền natri nitroprusiat.

– Để gây hạ huyết áp khi gây mê: Tổng liều tối đa là 1,5 microgam/kg/1′. Chú ý là các thuốc liệt hạch có thể làm tăng tác dụng hạ huyết áp của natri nitroprusiat.

Phác đồ điều trị , 2008.

Miller’s Anesthesia, 7thEdition. Chapter IV- Preoperative Evaluation, section 34.

Dược Thư Quốc Gia Việt Nam.

“2009 ACCF/AHA Focused Update on Perioperative Beta Blockade ioncorporated into ACC/AHA 2007 Guideline on Perioperation cardiovascular evaluation and care for Noncardiac surgery”.

Cảnh Báo: Cẩn Thận Với Tăng Huyết Áp Giả Tạo / 2023

Trên thực tế, có rất nhiều người “bị lừa” bởi TĂNG HUYẾT ÁP GIẢ TẠO. Nghĩa là bản thân không bị tăng huyết áp nhưng lại được chẩn đoán là tăng huyết áp và được điều trị như những người bị cao huyết áp thực sự. Việc điều trị khi bản thân không có bệnh sẽ gây nên những tác hại gì? Và làm thế nào để nhận biết khi bị “tăng huyết áp giả tạo”?

Nhầm lẫn tăng huyết áp thật và giả – Làm sao để phân biệt?

Huyết áp trung bình của người Việt Nam là 120/80mmHg, trong đó, chỉ số 120 là huyết áp tâm thu, 80 là chỉ số huyết áp tâm trương. Tăng huyết áp là khi chỉ số huyết áp tâm thu cao hơn 140mmHg và hoặc số huyết áp tâm trương cao hơn 90mmHg. Tăng huyết áp có 5 triệu chứng chính là: Nhức đầu phía sau gáy hay trước trán, thường vào buổi sáng, đôi khi kéo dài cả ngày. Kế đến là chóng mặt với cảm giác đi đứng không vững và hơi nặng đầu; mệt gây cảm giác nặng ở ngực và hơi khó thở. Có khi người bệnh bị yếu hoặc liệt tay, chân khoảng vài giây đến vài phút. Ngoài ra, người bị tăng huyết áp còn bị chảy máu cam tái phát nhiều lần, mỗi lần chảy máu cam thì thường nhỏ giọt nhanh và nhiều, do áp lực máu cao làm vỡ mạch máu nhỏ ở niêm mạc mũi.

Tăng huyết áp cần được khám và điều trị chính xác, kịp thời

Tuy nhiên, các triệu chứng này còn gặp trong nhiều bệnh khác, nên mọi người cần lưu ý khi đo huyết áp thấy cao có thể là tăng huyết áp thực sự, nhưng một số lại là bệnh tăng huyết áp giả tạo. Nếu không xác định được tăng huyết áp giả tạo mà điều trị như tăng huyết áp thực sự thì có thể gây nhiều nguy hiểm cho người bệnh như tình trạng tụt huyết áp, hạ huyết áp tư thế đứng, đây là hiện tượng người đang nằm hoặc ngồi đứng dậy nhanh thấy bị hoa mắt không đứng vững và bị té ngã đột ngột, có nhiều trường hợp tình trạng té ngã này đã gây chấn thương sọ não… Do vậy khi đo huyết áp tại nhà thấy cao, bạn không nên tự ý dùng thuốc mà phải đến bác sĩ gần nhà khám lại xem có phải là tăng huyết áp thực sự hay không.

Cảnh báo nguy hiểm khi không điều trị “tăng huyết áp giả tạo”

Hậu quả là có người bị tụt huyết áp do dùng thuốc hạ huyết áp không đúng chỉ định, có khi phải đến bệnh viện cấp cứu. Dù chẩn đoán tăng huyết áp là trách nhiệm của thầy thuốc chuyên môn, nhưng chúng ta cũng cần biết đôi chút về hiện tượng tăng huyết áp giả tạo này, để tránh những tác hại do việc dùng thuốc hạ huyết áp không đúng chỉ định.

Thủ phạm gây tăng huyết áp giả tạo

Vậy đâu là nguyên nhân gây lên hiện tượng này? Hiện tượng tăng huyết áp giả tạo thường do có 2 dạng:

Hội chứng áo choàng trắng là tình trạng bệnh nhân có cảm giác hồi hộp, lo lắng lúc đến khám bệnh gặp bác sĩ, điều dưỡng mặc áo choàng trắng, khiến bệnh nhân xuất hiện tình trạng hồi hộp, tim đập nhanh, làm huyết áp tăng lên, có khi tăng từ 160 đến 180mmHg nhưng hiếm khi tăng đến 200mmHg. Những trường hợp tăng huyết áp giả tạo luôn đi kèm với nhịp tim nhanh, người bệnh có cảm giác hồi hộp, đánh trống ngực… Sau khi trấn an và nghỉ ngơi khoảng 30 phút, huyết áp và nhịp tim có thể trở về bình thường. Nhiều trường hợp phải theo dõi huyết áp suốt 24 giờ bằng hệ thống huyết áp Holter mới xác định được tình trạng tăng huyết áp giả tạo.

Hội chứng “áo choàng trắng” xảy ra do bệnh nhân lo lắng khi gặp bác sĩ hoặc điều dưỡng mặc trang phục màu trắng

Tăng huyết áp giả do xơ cứng động mạch cánh tay làm cho số huyết áp trên đo được cao hơn thực tế. Hiện tượng này có thể gặp ở khoảng 10% người lớn tuổi. Trong những trường hợp này, bác sĩ sẽ cho thực hiện một nghiệm pháp có tên là nghiệm pháp Osler để xác định tình trạng tăng huyết áp giả tạo ở những bệnh nhân này.

Đây cũng chính là 2 nguyên nhân gây lên hiện tượng tăng huyết áp giả tạo.

Nếu không xác định được tăng huyết áp giả tạo mà điều trị như tăng huyết áp thực sự thì có thể gây nguy hiểm cho người bệnh như: Tình trạng tụt huyết áp, hạ huyết áp tư thế đứng. Đây là hiện tượng người đang nằm hoặc ngồi mà đứng dậy nhanh thì thấy bị hoa mắt, không đứng vững được, có thể bị té ngã đột ngột và nhiều trường hợp té ngã đã gây chấn thương sọ não…

Do vậy, khi đo huyết áp tại nhà thấy cao, chúng ta không nên tự ý dùng thuốc mà phải đến cơ sở y tế khám lại xem có phải là tăng huyết áp thực sự hay không.

Để được tư vấn về bệnh tăng huyết áp vui lòng liên hệ: 18006105/ 090 220 7739

* Thực phẩm này không phải là thuốc và không có tác dụng thay thế thuốc chữa bệnh

* Tác dụng có thể khác nhau tuỳ cơ địa của người dùng

Cập nhật thông tin chi tiết về Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp Cho Bệnh Nhân Chạy Thận Nhân Tạo: Quan Điểm Hiện Tại / 2023 trên website Sdbd.edu.vn. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!